糖皮质激素在皮肤科的应用.ppt

糖皮质激素在皮肤科的合理应用 ;引 言;糖皮质激素的来源与功能;来 源; 功 能;功 能;结 论;糖皮质激素分类;糖皮质激素的病理生理作用; 3．对脂肪代谢的影响 动员脂库中脂肪分解；阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪合成；血糖升高兴奋胰岛素分泌，促进机体某些部位的脂肪合成；脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态 4．对水盐代谢的影响：增加肾血流量和滤过率，化学结构与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用==高血压、低血钾; 5．对心血管系统的影响 提高心肌收缩功能，加速心脏传导系统作用，抑制传导组织的炎性反应，增加小血管对儿茶酚胺的敏感性→改善微循环。但长期、大剂量应用使心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降 　 6．对消化系统的影响 增加胃蛋白酶分泌，抑制成纤维细胞活力和粘液分泌胃、十二指肠溃疡形成，甚至出血、穿孔 ;　7．对血液系统的影响 延长红细胞寿命，抑制红细胞被吞噬；促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放，边缘池向循环池转移；抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，并加速该细胞破坏；抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩，细胞减少；活跃巨核细胞，使血小板增高。 　　糖皮质激素除能通过骨髓中的粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁（即边缘池）的白细胞进入血循环（即循环池）。因此，在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加，易与“感染”相混淆。　　; 8．对内分泌系统的影响 对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，使CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象 　　9．使颅内血管通透性降低，利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿；脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素的特异受体，除氟羟强的松龙外均增强中枢神经系统的兴奋性产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状 　　10．对皮肤的影响 长期使用后会导致皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄 ;糖皮质激素的应用;糖皮质激素的应用;糖皮质激素的应用;2.用法： 小剂量快速递减法： 主要用于急性过敏性疾病，一般单纯抗组胺药物不足以快速控制病情者。如药疹、较重的荨麻疹等。 日晨单剂量法：即将给药时间与激素内源性分泌时间同步化。每晨8时给药一次。一般认为：对接受中长程治疗的患者，应尽量采用本方法给药。 隔日疗法：可用2 d大剂量每隔日上午8时左右1次给予。可减少HPA 轴的抑制。并刺激自身内源性可的松的产生，同时减缓解肾上腺皮质的废用性萎缩。也有人认为此疗法中致病情的波动。;糖皮质激素的应用;糖皮质激素的应用;糖皮质激素的不良反应;from ‘Pharmacology’ Rang et al;糖皮质激素的不良反应;使用糖皮质激素可诱发的疾病;使用糖皮质激素可诱发的疾病;糖皮质激素的不良反应;糖皮质激素的不良反应;糖皮质激素的适应症;糖皮质激素的适应症;糖皮质激素的适应症;禁忌症：;糖皮质激素剂量的划分; 3．大剂量 泼尼松30mg≤100mg/日。糖皮质激素受体的饱和度随糖皮质激素剂量的增加而增加，当达到100mg时几乎全部受体都被结合，糖皮质激素的基因组效应达到最大值；由于副反应严重，不能长期使用。　　4．超大剂量 泼尼松100mg/日；已经将糖皮质激素的胞浆受体全部结合，再增加剂量会影响药代动力学和受体的合成、表达；尽管不再增加受体的饱和度，但还是有可能通过“非基因组效应”增加疗效；超大剂量的疗效是否直接与剂量相关尚不得知，但有越来越多的资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区别； ; 5．冲击疗法 (pulse therapy) 泼尼松250mg/日。静脉给予，一日或连续几日（但不超过5日）；强调的是“非常大”的剂量，而不是“间歇”疗法。关于“冲击疗法”有两点争议，一是将250mg或250mg的泼尼松就命名为“冲击”是否合适，因在数天就减量或停止；二是关于此剂量的“非基因组效应”如何起作用。;外用肾上腺糖皮质激素类药物效力分级（血管收缩试验）;影响激素局部吸收的因素;外用皮质激素的使用原则;长期应用糖皮质激素停药后的不良反应及对策; 2．虚弱征群 长时期、连续服用糖皮质激素而停用后出现乏力、纳差、情绪消沉甚至发热、呕吐、关节肌肉酸痛等。患者对激素产生依赖性，对停用有感恐惧。防止或减轻的方法是在疾病处于稳定期后或在停用前“隔日”服用激素，以减少对垂体的抑制。; 3．应激危象 长时期、连续服用糖皮质激素后下丘脑一垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）功能被抑制，停用后该轴功能需分期恢复，需要9～12个月或更长时间完成，其中ACTH水平先达到正常。由于HPA轴功能被抑制，因此，当遇感染、外伤、分娩、手术、