第章呼吸衰竭PPT课件.ppt

85年办学历史;;一、呼吸衰竭定义;二、病因;病因;三、分类;（一）低氧血症和高碳酸血症发生机制： 1.肺通气不足：分限制性和阻塞性通气不足（下图）。 2.弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。 3.通气/血流（V/Q)比例失调：正常肺泡每分通气量和肺血流量的比值约为0.8。部分肺泡通气不足或部分肺泡血流不足可致比例失调。 4.肺内动-静脉解剖分流增加：肺内有一部分完全未经气 体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静???吻合支直接流回肺静脉。;5. 氧耗量增加：呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一;（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响;（3）肺性脑病;2. 心血管系统变化 （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响;严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰;■长期缺氧 RBC↑、血粘度↑ 加重心负荷 ■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺动脉高压 ■缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（-） ■呼吸困难 心脏舒张受限;3. 呼吸系统变化;（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 ;4．血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多 急性呼吸衰竭时下降、血氧饱和度降低、易出现紫绀 5．肾功能变化 肾血流量减少 轻者:尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿） 重者:少尿、氮质血症、酸中毒 6．消化系统的变化 特点： 胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变 机制： 胃黏膜的屏障降低、胃酸分泌增多 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧 ;7. 对酸碱平衡和电解质的影响;;慢性呼吸衰竭;（三）诊断;■吸入高浓度氧的危害： 　①外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态； 　②加重通气与血流比例失调； 　③减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。;3. 机械通气 指征：意识障碍，排痰障碍， 误吸，全身衰竭， 　 严重呼衰，合并多脏器损害 。 目的：防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，维护心血管功能，减少后期气管托管率。　;4. 抗感染治疗 　广谱高效抗菌药物 　第三代头孢菌素 　氟喹诺酮类 　呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等;5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g ivgtt ，st 洛贝林 30mg;7. 合并症的防治 　慢性肺心病 右心功能不全 　消化道出血 休克和多器官功能衰竭 ;名词解释： 呼吸衰竭、 Ⅱ型呼衰、弥散障碍、肺性脑病 思考题： 试述呼衰时paCO2升高或降低的发生机制;请记住： 呼吸衰竭的概念和轮廓性要点。;急性呼吸衰竭;（三）诊断;（四）治疗;3. 增加通气量、减少CO2潴留;（2）机械通气;3. 病因治疗 4. 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 5. 监测与支持 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS;请记住： 呼吸衰竭的概念和轮廓性要点。;