第十六章肝功能不全(YINJUN).ppt

肝功能不全(Hepatic Insufficiency);讲述内容;概 述;肝实质细胞;肝脏的生理功能;各种病因; 肝功能不全： 各种导致肝损害因素作用于肝脏，引起肝细胞严重损害，并导致肝功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系列临床综合征。 肝功能衰竭： 肝功能不全的晚期阶段 肝肾综合征 肝性脑病 ;病因和分类;; 急性肝功能不全：急性重症肝炎（病毒、药物） 进行性发展迅速 发病数小时后出现黄疸 很快进入昏迷状态 出血倾向 常伴发肾衰竭 慢性肝功能不全：肝硬化、部分肝癌晚期 消化道出血 感染 碱中毒 诱因作用后发生昏迷 ;功能代谢变化; 物质代谢障碍 1. 糖代谢障碍：低血糖、糖耐量降低 2. 脂类代谢障碍：脂肪泻、脂肪肝、血浆胆固醇增高 3. 蛋白质代谢障碍：分泌性蛋白合成障碍，特别是白蛋白（水肿、运输功能降低） 4. 维生素代谢障碍：维生素A、K、D吸收、储存及转化异常，导致暗适应障碍（夜盲症）、出血倾向及骨质疏松症。 ; 胆汁代谢障碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。 ; 激素代谢障碍 激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素; 凝血与抗凝血平衡紊乱 自发性出血，如鼻出血、皮下出血1. 凝血因子合成减少(维生素K依赖的凝血因子）2. 抗凝物质合成减少（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）3. 纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）4. 血小板数量功能异常（骨髓抑制、脾功能亢进、消耗过多、 释放障碍、聚集性缺陷、收缩不良） ; 生物转化功能障碍 内源性、外源性生物活性/毒性物质的蓄积; 水、电解质及酸碱平衡紊乱 1. 肝性水肿： 门脉高压（纤维组织增生、肝动脉－门静脉吻合支形成） 血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症） 淋巴循环障碍（假小叶致肝窦内压增高，超过淋巴回流能力） 钠、水潴留（肾小球滤过率降低、醛固酮和抗利尿激素增多） 2. 电解质紊乱： 低钠血症：摄入不足、丢失过多、抗利尿激素增多 低钾血症：摄入不足、醛固酮增多 3. 酸碱平衡紊乱： 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 ; 器官功能障碍 中枢神经系统——肝性脑病 泌尿系统——肝肾综合征;肝性脑病(Hepatic Encephalopathy，HE);概 念 由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。;临床表现;病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变; 氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说;（一）氨中毒学说 (ammonia intoxication);① 鸟氨酸循环障碍;;肝衰竭;肝衰竭;（2）氨生成过多 1. 肠粘膜淤血、水肿以及胆汁分泌减少,食物蛋白消化吸收排空障碍，细菌丛生，氨产生↑ 2. 上消化道出血，血液蛋白产氨↑ 3. 晚期合并肾功能障碍，非蛋白氮排泄障碍，弥散到肠腔中的尿素，经尿素酶的作用，产氨↑ 4. 肝性脑病患者躁动不安，肌肉中腺苷酸分解↑产氨↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH！ 不主张用碱性肥皂水灌肠。 ;高血氨的毒性作用;氨中毒学说的挑战;（二）假性神经递质学说 ;假性神经递质的形成 （来源于芳香族氨基酸分解） 　 　;肠道;肝衰竭;意识的形成 ;正常神经递质;次级神经元兴奋;芳香族氨基酸(AAA)? 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ;中心论点;苯乙胺;1. 血液和脑组织中GABA含量↑ 肠道来源 GABA 在肝内清除? 血脑屏障对 GABA的通透性↑ 2. 脑突触后膜 GABA 受体↑ ;;肝性脑病诱发因素;肝性脑病防治原则;发病学治疗;Thanks;（三）糖原的合成过程;糖原的合成过程;当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）会于肝脏的库弗氏细胞（Kupffer cells）及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。 黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类： 肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。 ;