糖皮质激素在呼吸系统中的应用.ppt

糖皮质激素 在 呼 吸 系 统 中 的 应 用;糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素治疗原则 全身糖皮质激素在呼吸系统疾病中的主要应用;糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素治疗原则 全身糖皮质激素在呼吸系统疾病中的主要应用;感染 或非 感染 因素;抑制吞噬细胞的吞噬活动，降低巨噬细胞对抗原或异物的处理能力 抑制 T 淋巴细胞的激活、增殖、分化及其淋巴因子的释放 抑制各种介质，减轻免疫-变态反应所致的损伤 可抑制抗体的合成或促进抗体的溶解 可抑制补体生成，降低其粘附性，从而抑制抗体和补体介导的免疫反应;;脂质双分子层;糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素治疗原则 全身糖皮质激素在呼吸系统疾病中的主要应用;免疫抑制;皮质激素的选择;具有较短的生物半衰期;选择什么起始剂量 ?;短期治疗概念的定义;不要太晚;长期治疗;? 系指短时间内静脉注射大剂量皮质激素进行治疗 ? 一般用甲基强的松龙 1000 mg 溶于 5％葡萄糖液 250 ~ 500 ml中静脉滴注，qd，用 3 ~ 5次。;为什么甲强龙是唯一可用于冲击治疗的激素类药物;肾上腺糖皮质激素的冲击治疗;糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素治疗原则 全身糖皮质激素在呼吸系统疾病中的主要应用 哮喘 慢性阻塞性肺病 -COPD 急性呼吸窘迫综合症 - ARDS 弥漫性间质性肺疾病 变态反应性支气管肺曲霉病 – ABPA 肺结节病 肺结核和结核性胸膜炎 肺孢子菌肺炎 ;;哮喘轻中度急性发作可口服糖皮质激素，美卓乐 16～32mg/d，5～7 天，症状缓解后逐渐减量至停用。 严重急性哮喘发作时，静脉及时给予甲强龙40～160mg/d，无糖皮质激素依赖倾向者可在短期内停药，有糖皮质激素依赖倾向者可适当延长给药时间，控制哮喘症状后逐渐减量。 不推荐长期使用地塞米松。 对未控制和急性加重的难治性哮喘患者，可先给予较大剂量的糖皮质激素控制症状，再逐渐减少剂量，用最低剂量维持治疗。 此外，应同时给予大剂量吸入型糖皮质激素，以减少口服糖皮质激素维持剂量。;甲强龙剂量对肺功能的改善作用;甲强龙治疗支气管哮喘发作的优势;慢性阻塞性肺病（COPD）; 全身用糖皮质激素对 COPD 急性加重期治疗有益。 COPD 加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素。参考剂量： 美卓乐 16～32 mg/d，口服，连用 5～10 天后逐渐减量停药 静脉给予甲强龙40 mg/d，2～5 天后改为口服，可根据病情适当调整糖皮质激素剂量和疗程。 对 COPD 患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 ;ARDS（ALI）;降低肺毛细血管通透性 ，减少渗出； 减轻肺间质水肿和透明膜形成所致的弥散障碍； 增加肺表面活性物质，降低肺表面张力； 减少肺泡萎陷所致的肺内分流； 抑制肺泡上皮和巨噬细胞，肺毛细血管内皮细胞凋亡； 降低各种促炎细胞因子水平。;对于过敏原因导致的 ARDS 患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效 感染性休克并发 ARDS 如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素 最近 ARDSnet 的研究观察了糖皮质激素对晚期 ARDS （患病7-24d）的治疗效果，结果显示糖皮质激素治疗（甲强龙 2mg/kg.d，分4 次静脉点滴，14d 后减量）并不降低 60d 病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。进一步亚组分析显示，ARDS 发病 14d 应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期 ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。;不建议常规使用糖皮质激素预防和治疗 ARDS 在发生危及生命的低氧血症且其他治疗措施无效的情况下，可以考虑甲强龙 1 mg/kg/d治疗。 糖皮质激素治疗期间，每日评估 PaO2/FiO2、肺顺应性。若治疗 3 天后仍无改善，则考虑糖皮质激素治疗无效；若有改善，可继续使用。 目前仍未知最佳持续时间，但 7 天治疗时间足以提高氧合。 对需持续糖皮质激素治疗者应进行风险和获益评估。 应用糖皮质激素前需排除全身性感染，或保证感染已得到有效治疗；治疗中应严密监测潜在感染。;弥漫性间质性肺疾病;IPF： 典型 IPF 糖皮质激素治疗基本无效，不主张使用 对 IPF 炎性渗出早期（胸部CT显示磨玻璃样病变）患者可考虑糖皮质激素联合免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）治疗 IPF 急性加重期应予以积极的糖皮质激素治疗 已明确大剂量糖皮质激素（0.5 ～1 mg?kg-1?d-1）治疗不能改善生存率而且伴有较高的病死率 对部分 IPF 可考虑较低剂量糖皮质激素（甲强龙/美卓乐 0.6～1 mg/kg/d ）联合N-乙酰半胱氨酸及硫唑嘌呤，治疗4～8周评估疗效，若无效或病情恶化, 应停止治疗，若有效，逐渐减至维持剂量7.5～10 mg/