第14章-呼吸衰竭.ppt

PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩 肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑ 心脏： PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭 呼吸： PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO25.3(40mmHg) ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO265，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑ 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质： PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% 诊断标准 （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常 35～45 mmHg。 （四）PH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH7.35 原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 治 疗 可编辑 可编辑 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 湘南学院附属医院ICU 刘建雄 副主任医师 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 目的和要求 主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。 定 义 概 述 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO