甲状腺疾病的实验室检查;(1)人体内最大内分泌腺。H型、蝶型, 重20~30g, 关键由甲状腺泡组成,
(2) 甲状腺在人体胚胎第3周就出现了, 胎儿甲状腺在第11~12周就有浓集碘功效。
(3)甲状腺在发育过程中, 从舌根部沿着中线往下抵达颈前气管环前。在下降过程中, 甲状腺残留组织残体可能停留在下降途中任何位置, 则成为异位甲状腺。
(4)血供丰富。;甲状腺激素; 甲状腺激素合成、分泌、释放;胃肠I-;甲状腺激素合成、分泌、释放;甲状腺激素运输; 甲状腺激素代谢;下丘脑–腺垂体–甲状腺轴;甲状腺激素(TT4、TT3、FT4和FT3)反T3测定
TSH测定,
本身抗体-TPOAb、TgAb和TRAb测定
甲状腺球蛋白(Tg)测定
甲状腺激素功效(激发/抑制)试验
甲状腺核素显像检验
降钙素(CT)测定
尿碘测定
甲状腺细针穿刺和细胞学检验(FNAC)
超声检验
甲状腺 CT、MRI、PET;血清甲状腺激素测定
TT3、TT4、FT3和FT4;甲状腺素(T4)全部由甲状腺分泌
三碘甲腺原氨酸(T3)20%直接来自甲状腺,
80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。
T3是甲状腺激素在组织中生物活性形式
; 循环T4约99.98%与特异血浆蛋白相结合
甲状腺素结合球蛋白(TBG) 60~75%
甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) 15~30%
白蛋白(ALB) 10%
游离T4(FT4)仅约0.02%
循环中T3约99.7%特异性与TBG结合
游离T3(FT3)约0.3%;正常成人血清
TT4水平为64~154 nmol/L(5~12 μg/dl)
TT3为1.2~2.9 nmol/L(80~190 ng/dL)
(不一样试验室及试剂盒略有差异)
测定方法
多采取竞争免疫测定法(RIA等);
趋势: 非核素标识(标识物为酶、荧光或化学发光物质)替换核素标识
强调各试验室应有自己正常参考值范围并列于化验单上
应参与全国或对应各省市中心质控; TT3、TT4为结合型与游离型激素之和, 非常稳定和灵敏
TT3、TT4关键反应结合型激素, 是甲状腺激素贮存和运输形式, 受TBG影响很大
游离型甲状腺激素是甲状腺激素活性部分
直接反应甲状腺功效状态
不受血清TBG浓度改变影响;金标准: 将游离型激素与结合型激素进行物理分离后行高敏免疫测定(二步法), 仅少数??验室能完成, 通常仅用作制订参考值
“金标准”亦有缺点: 稀释效应等;平衡透析同位素稀释-液相色谱/串联质谱法 (equilibrium dialysis isotope dilution–liquid chromatography/tandem mass spectrometric, ED ID–LC–MS/MS)
不受血中抗甲状腺激素抗体影响;正常成人血清
FT4为9~25 pmol/L(0.7~1.9 ng/dL)
FT3为2.1~5.4 pmol/L(0.14~0.35ng/dL)
(不一样方法及试验室差异较大)
肝素影响(升高FT3和FT4)
*强调各试验室应有自己正常参考值范围并列于化验单上
应参与全国或对应各省市中心质控 ; 甲亢时增高, 甲减时降低, 通常平行改变
甲亢
TT3增高常较TT4增高出现更早
TT3对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治后复发更敏感
TT3/TT4比值20 ng/?g (0.024 molar)支持Graves甲亢
T3型甲亢诊疗关键依靠于TT3, TT4可不增高
T4型甲亢诊疗关键依靠于TT4, TT3可不增高
甲减
TT4降低更显著, 早期TT3可正常
很多严重全身性疾病(NTI)可有TT3降低
TT4在甲减诊疗中起关键作用 ;通常能引发血清TBG水平改变原因均可影响TT4、TT3
测定结果, 对TT4影响较大
使TBG增高而造成TT4和TT3测定结果假性增高原因:
妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症
一些药品(雌激素、口服避孕药、吩噻嗪、三苯氧胺等)
使TBG降低而造成TT4和TT3测定结果假性降低原因:
低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症
多个药品(雄激素、糖皮质激素、生长激素、利福平等)
有上述情况时应测定游离甲状腺激素 ;;血清FT4和FT3测定敏感性和特异性很好, 稳定性较差; 尚不正确, 现在临床应用任何一个检测方法都未能完全正确地反应真正游离激素水平。
疾病影响
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