呼吸衰竭诊断.ppt

呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救 病例 患者，男，75岁。反复咳嗽、咳痰、胸闷、气促二十余年。近期加重，入院治疗。有长期吸烟史。入院时查身体：体温37.4℃，脉搏120次/分，呼吸频率30次/分，血压160/70mmHg，桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸动度一致，语颤对等，叩诊呈过清音，双肺散在干湿啰音。入院时实验室检查：血气分析：鼻导管吸氧（2升/分钟）时pH 7.299动脉氧分压（PaO2）48mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）106mmHg，血常规：白细胞7.18*109/L,红细胞5.6*1012/L,血红蛋白167g/L，血小板89*109/L.胸片：双肺纹理粗重模糊，肺气肿征（+），双下肺片状模糊影，右侧为著，右下肺动脉干增宽，横径2cm，心影略向右扩大，肺动脉段膨出。 病例分析 桶状胸：胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，左右径与前后径比为1：1时，肋骨斜度变小，其与脊柱夹角常大于45°，肋间隙增宽饱满，腹上角增大，就像“圆桶状”，故称为“桶状胸”，又称“气肿胸。“桶状胸”一般是由于肺内气体含量过多所致，比如严重肺气肿、支气管哮喘急性发作以及长期大量吸烟均可导致此类表现，个别正常人有时也可以出现“桶状胸”。 慢性阻塞性肺疾病是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。发病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。 1.症状 （1）慢性咳嗽??常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰??一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难??慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷??部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他??疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。 2.体征 （1）视诊??胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。 （2）触诊??双侧语颤减弱。 （3）叩诊??肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 （4）听诊??双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。 思考题 影响呼吸运动的化学因素有哪些？如何调节呼吸运动的？ 化学因素是指动脉血或脑脊液中的O2、CO2 和H+ 　　1．CO2的影响 在麻醉动物或人，动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。 　　CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关疑团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。 　　2．H+的影响 动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，H+通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。 　　 3．O2的影响 吸入气PO2降低时，肺泡气PO2都随之降低， 呼吸加深、加快，肺通气增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。 总之，PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱，一般动脉血PO2低于80mmHg后，通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO2的作用尤为突出。 何谓呼吸衰竭？ 呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现动脉血氧分压降低伴有或不伴有动脉二氧化碳增高的病理过程。分为1型呼吸衰竭和2型呼吸衰竭。 呼吸衰竭的发病机制有哪些？ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 肺泡通气不足时的血气变化 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加