肺硬化性血管瘤61例的临床病理与外科治疗分析.docVIP

肺硬化性血管瘤61例的临床病理与外科治疗分析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：肺硬化性血管瘤61例的临床病理与外科治疗分析 1 1对象和方法 2 文2：肺硬化性血管瘤14例分析 5 1 资料与方法 5 2 结果 6 3 讨论 6 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 肺硬化性血管瘤61例的临床病理与外科治疗分析 文1：肺硬化性血管瘤61例的临床病理与外科治疗分析 0引言 肺硬化性血管瘤（pulmonary sclerosing hemangioma, PSH）是一种发生在肺实质的少见肿瘤，术前确诊较困难，易误诊为恶性肿瘤，最后确诊依靠病 理学 检查.我院自年间共收治的61例PSH，占同期切除肺部肿瘤的%，现就其临床病理特点、诊断与外科治疗等方面进行探讨、分析，以提高对此疾病的认识与诊治能力. 1对象和方法 对象　　本组共61（男11，女50）例患者，男∶女为1∶；年龄15～69(平均)岁.61例中无症状38例，常规查体发现；咳嗽、咯血23例（咳嗽23例中痰中带血5例，胸闷气短4例，胸痛1例）.查体均无阳性体征.　　全组均行胸部X线检查，其中40例行CT扫描，13例行增强CT扫描.病变部位：右肺36例（上叶7例、中叶13例、下叶16例）、左肺25例（上叶9例、下叶16例）.位于肺周边53例，肺门处8例.均为单发肺内软组织结节影，直径1～5（平均）cm，圆形14例，类圆形45例，不规则形2例；肿块密度均匀、边缘清晰者47例，有钙化14例.在13例增强CT检查中，有9例强化，仅1例同时伴有肺门淋巴结肿大.行纤维支气管镜检查12例，均未见异常.61例术前无一确诊为PSH，诊断为良性肿瘤43例，肺癌6例，肺结核球3例，肺部阴影、性质未定9例. 方法本组病例均行手术治疗，其中单纯肿瘤摘除术33例，肺叶切除术15例，肺楔形切除术13例.选择后外侧切口42例，胸腔镜辅助小切口6例，腋下切口3例.术中对切除的肿块均进行快速冰冻病理检查，术后常规行HE染色组织学检查. 2结果 手术与随访全组无并发症和手术死亡病例，均痊愈出院，随访3 mo～18 a(平均 a)，均无复发、转移. 组织病理学全组病例均经病理切片复习证实为PSH. 大体表现均为单发肿块，圆形或类圆形，表面光滑，界限清晰；有完整包膜34例（%），不完整包膜11例（%），无包膜16例（%）； 直径为(±) cm，其中最小 cm，最大5 cm. 组织学特征镜下可见两种肿瘤细胞，多角形细胞呈圆形或多角形,大小基本一致,胞质丰富淡染或略嗜酸性,核圆形或卵圆形,核分裂象少见,细胞境界不清,常融合成实性片块状,位于乳头轴心或“血管瘤内皮”之下;立方细胞有嗜酸性胞质,小而一致的核,被覆在实变区间隙内,或在血管瘤样区腔隙内,或在乳头表面.组织结构主要为4种类型：出血型、乳头型、硬化型和实体型,除5例为单纯型外,其余均为混合型，其中以乳头型或实体型为主各为18例，以硬化型为主11例，以出血型为主9例（图1） 免疫组化多角形细胞和立方细胞共同表达TTF1(89%, 16/18), EMA(100%, 10/10), CK仅在立方细胞中表达（50%, 6/12）,E, CgA和S100仅在2/10,2/10,1/5例有小灶状表达, 其他均为个别细胞散在表达;两种细胞均不表达CD34, FVIII因子(0/6,图2) A： 乳头型； B： 出血型； C： 硬化型； D： 实体型. 图1组织学特征HE ×200（略） A： 两种细胞均表达TIF1 ×200； B： 仅血管内皮细胞呈阳性FⅧRAg ×200. 图2TIF1 及FⅧ因子表达×200（略） 3讨论 PSH由Liebow等［1］在1956年报道，因其病理组织形态类似于皮肤组织中的硬化性血管瘤, 故命名为PSH. 过去曾认为它是非特异炎症所致的肺内瘤样增生病变，因此又称为肺腺瘤或假乳头型及硬化性血管瘤型肺炎性假瘤. 尽管已有很多PSH的形态描述, 但迄今为止，它的组织发生起源仍存在争议，主要存在内皮、间皮、肺泡上皮、神经内分泌细胞等学说.目前，越来越多的研究表明PSH来源于上皮可能性较大，Chan等［2］研究发现PSH的两种主要细胞甲状腺转录因子1 (thyroid tracription factor1, TTF1)呈阳性表达, 由于TTF1主要表达于II型肺泡上皮细胞和Clara细胞, 提示可能来源于II型肺泡上皮细胞. Devouassoux等［3］分析了100例PSH的免疫组织化学表现, 发现上皮细胞的特征性抗原EMA, CK表达阳性率很高, 尤其是TTF1和SPB（表面活性物质蛋白）等肺泡上皮细胞特征抗原的表