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外科休克病人的护理 (2) 第一页，共35页 第一节概 述 第二页，共35页 休克的概念 休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 第三页，共35页 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 第四页，共35页 休克时的微循环变化 微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 第五页，共35页 微循环收缩期（休克代偿期） 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 第六页，共35页 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 第七页，共35页 微循环衰竭期（休克失代偿期） 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 第八页，共35页 休克时的体液代谢变化 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解↑ 血糖↑ 胰岛素产生↓ 组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑ 代谢性酸中毒 能量生成↓ 蛋白质分解代谢↑ 血尿素、肌酐、尿酸↑ 细胞膜Na-K泵功能失常 血容量减少 ADH和醛固酮分泌↑ Na和水的排出↓ 细胞肿胀、死亡 第九页，共35页 内脏器官的继发性损害（1） 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。 第十页，共35页 内脏器官的继发性损害（2） 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症 MODS 第十一页，共35页 休克时的临床表现 休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。 休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。 第十二页，共35页 休克的临床表现 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 色泽 温度 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 休克代偿期 休克抑制期 明显 轻度 中度 重度 很明显 非常明 显，可 能无主 诉 清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张 尚清 楚， 表情 淡漠， 意识模 糊，昏 迷 开始 苍白 苍白 显著苍 白，肢 端青紫 正常， 发凉 发冷 厥冷 （肢端 更明显） 100次/ 分以下， 尚有力 100~120次/分 速而细 弱，或 摸不清 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 收缩压90 ~70mmHg， 脉压小 收缩压小 m于70mHg， 或测不到 正常 表浅静脉 塌陷，cap 充盈迟缓 cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷 正常 尿少 少或无尿 ＜20% （＜800ml） 20%~40% （800~ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml） 第十三页，共35页 第 二 节  低血容量性休克 第十四页，共35页 低血容量休克的类型 失血性休克 创伤性休克 第十五页，共35页 创伤性休克 多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，门脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。 一次出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。 第十六页，共35页 失血性休克的治疗原则 补充血容量：包括丢失的血量和扩大的cap床的量。 止血。 第十七页，共35页 损伤性休克 多见于各种严重创伤、大范围组织挫伤、大面积撕脱伤、挤压伤、骨折或大手术等