外科休克病人的护理 (5).pptVIP

护理评估 健康史 身体状况 心理社会状况 失血性休克病人的护理 第三十一页，共44页 * 休克概述：包括定义、病因、病理生理、临床表现、处理原则 失血性休克病人的护理 感染性休克病人的护理 主要内容 第一页，共44页 休克定义：是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损为特征的病理性症候群，是严重的全身应激反应。 MODS定义：多系统器官衰竭 休克概述 第二页，共44页 休克概述 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 失血性休克 失液性休克 外科常见 休克的病因与分类：按休克的原因分： 第三页，共44页 病理生理：共同病理生理基础：有效循环血容量锐减、组织 灌注不足，以及由此引起的微循环改变、细胞代谢改变及内脏器官继发性损害。 休克概述 第四页，共44页 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期（缺血缺氧期、休克代偿期） 微循环扩张期（淤血缺氧期、休克抑制期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期） 休克概述 第五页，共44页 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期：当人体循环血量减少、BP降低，有效循环血量也随之减少。机体开始代偿，主动脉弓、颈动脉窦压力感受器产生加压反射，交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素—血管紧张素分泌增加等，使机体心跳较快、小血管收缩、BP增高，并通过选择性的收缩外周和内脏的小血管，使循环血量重新分布，以满足重要脏器的有效灌注。 休克概述 第六页，共44页 病理生理 微循环改变： 微循环扩张期：有效循环继续减少，组织严重缺氧缺氧大量乳酸代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，导致大量血液瘀滞于毛细血管，使回心血量进一步减少、血压下降，重要器官关注不足。 休克概述 第七页，共44页 病理生理 微循环改变： 微循环衰竭期：休克进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥漫性血管内凝血，严重时出现出血倾向。同时酸性物质的堆积和内毒素的作用使细胞自溶、死亡，引起组织功能受损。 休克概述 第八页，共44页 代谢改变 1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳酸清除率下降，双重作用下出现代谢性酸中毒。 2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、细胞外液量减少；K+进入由细胞内移至细胞外，造成高钾血症 休克概述 第九页，共44页 内脏器官的继发性损害 若2个或2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多（系统）器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF）综合征，心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常肺脏首先受累。 休克概述 第十页，共44页 临床表现 根据休克的发病过程，将休克分为： 休克代偿期（轻度） 休克抑制期（中度、重度） 休克概述 第十一页，共44页 临床表现 休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，临床表现为神志清醒、精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压差减小。此时如果处理得当，休克可很快得到纠正。 休克概述 第十二页，共44页 临床表现 第十三页，共44页 处理原则： 尽早去除病因，恢复有效循环血量 纠正微循环障碍，恢复组织灌注 增强心肌功能，恢复正常代谢 防止多器官功能障碍综合征（MODS） 休克概述 第十四页，共44页 处理措施 一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性药物 治疗DIC改善微循环 皮质激素和其他药物的应用 休克概述 第十五页，共44页 处理措施 一般紧急措施 积极处理原发病 保持呼吸道通畅 采取休克体位：头、躯干抬高20~30°、下肢抬高15~20°? 注意保暖 休克概述 第十六页，共44页 抗休克裤示意图 第十七页，共44页 处理措施 补充血容量：最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键 原则：及时、快速、足量 休克概述 第十八页，共44页 处理措施 积极处理原发病：在尽快恢复有效血容量后，及时手术处理原发病 休克概述 第十九页，共44页 处理措施 纠正酸碱平衡失调： 快速补充血容量，改善组织灌注，适时、适量给予碱性药物（不能盲目输入碱性药物）。 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，经及时扩容即可得以纠正 。 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正。 休克概述 第二十页，共44页 处理措施 应用血管活性药物（辅助扩容治疗） 血管收缩药：去甲肾、