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脑出血后全身炎症反应综合征临床分析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：脑出血后全身炎症反应综合征临床分析 1 1 资料与方法 2 2 结果 3 3 讨论 4 文2：骨髓增生异常综合征临床分析 5 1 临床资料 6 2 讨论 8 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 10 正文 脑出血后全身炎症反应综合征临床分析 文1：脑出血后全身炎症反应综合征临床分析 随着生活水平的提高，脑卒中成为一种仅次于癌症、心脏病的第三位死亡原因的疾病，而脑出血因其发病急骤、病情危重，为脑卒中致死主要原因。脑出血发生后不仅疾病本身是很严重的致死因素，其伴随的并发症，往往成为最终致死原因。现就本院自2005 年1 月～2010 年1 月间收治140 例脑出血并发SI患者的一些特点，进行回顾性分析，探讨SI对于脑出血患者病情、预后判断具有的临床意义。 1 资料与方法 一般资料 随机抽取本院自2005 年1 月～2010 年1 月间收治脑出血患者140 例。男78 例，女62 例，年龄35～84 岁，平均 岁，其中60 岁以上的92 例，占%。入选标准：①头CT证实脑出血，②病前7 天内无感染病史，③既往无明显心肝肾等器官疾病史。 观察指标 临床表现（意识状态、体温、心率、呼吸）：入院一周内连续观测；实验室检验（离子、肝功、肾功、血糖、血气、呕吐物/便潜血）：入院当日及1 周内、头CT、胸片、心电图。 方法 据上述观察指标将病人分为：①出血量≥30 ml组及出血量＜30 ml组、②出血破入脑室系统组及出血未破入脑室系统组、③随机血糖≥ mmol/L组及随机血糖＜ mmol/L组 诊断标准 SI指全身炎症反应综合征，是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。是由感染与非感染因素（如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等）引起的难以控制的全身性过度炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。 根据1991 年美国胸科学会/危重病医学会（ACPPCCM）联席会议提出的标准，凡符合下列2 项或2项以上表现者即可诊断为SI：① 体温 ＞38 ℃，或＜36 ℃；② 心率＞90／min；③ 呼吸＞20／min，或二氧化碳分压PaCO2 ＜ kPa（32mmHg）；④ 白细胞总数 ＞12×109，或＜4×109，或中性杆状核细胞＞。 MODS：根据危重病急救医学编辑部在庐山第三届全国急救学术会议上通过的标准，符合在机体遭受打击24 h后序贯出现2 个或2 个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。 统计学方法 应用卡方检验进行统计学分析。 2 结果 脑出血后SI的发生率：140 例脑出血患者中发生SI者75 例，发生率为54%。未发生SI者65例，占总例数46%。两组间年龄、性别无显著性差异（ P＜）.发生MODS者39 例。所有发生MODS者均由SI发展而来。可以看出，SI为MODS的必经阶段。 不同出血量的脑出血患者发生SI的比较：出血量＜30 ml组共66 例，出现SI17 例，发生率为%；出血量≥30 ml组共74 例，出现SIR55 例，发生率为%。两组比较有显著差异（P＜）。（注：因脑干出血多出血量小而病情危重，量大者早期即出现呼吸循环衰竭死亡，未列入此项研究。 不同出血部位的脑出血患者发生SI的比较：破入脑室组共48 例，出现SI30 例，发生率为%，未破入脑室组共92 例，出现SI35 例，发生率为38%。两组比较有显著差异（P＜） 不同随机血糖水平的脑出血患者发生SI的比较：随机血糖＜ mmol/L组共89 例，出现SI36例，发生率%；随机血糖≥ mmol/L组共51 例，出现SI39 例，发生率为%。两组比较有显著差异（P＜） 脑出血之SI组与未致SI组的死亡率的比较：脑出血致SI组75 例，死亡18 例，死亡率24%；脑出血未致SI组65 例，死亡2 例，死亡率3%。两组比较有显著性差异（P＜） 3 讨论 SI在各种急重症患者中常见，为与免疫有关的无菌性炎症反应。有报道，ICU病房SI发生率甚至可高达%。[1]本调查发现脑出血后SI发生率为54%， SI的发生与出血量、出血是否破入脑室、血糖高低显著相关。出血量≥30ml、出血破入脑室、随机血糖≥ mmol/L的患者SI发生率显著增高，支持上述观点。SI的发生可能与下列几个方面有关：①炎性细胞的促炎性反应。②兴奋性氨基酸、一氧化氮及自由基等毒性物质释放增加。“③凝血酶生成增加，诱导神经元和胶质细胞凋亡。 脑出血并发高血糖不仅导致临床表现重，而且预后不佳，血糖越高，预后越差。有人报道，血糖值≥/L，病死