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55例眼肌麻痹发病机制临床表现及预后分析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：55例眼肌麻痹发病机制临床表现及预后分析 1 1 临床资料 1 2 讨论 3 文2：重复异位妊娠55例分析 6 1 临床资料 6 2 结果 6 3 讨论 7 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 10 正文 55例眼肌麻痹发病机制临床表现及预后分析 文1：55例眼肌麻痹发病机制临床表现及预后分析 眼肌麻痹是神经科的常见症状，而以眼肌麻痹为主要表现的患者在神经科也比较多见，现将我科2003年1月～2008年1月收治的老年人眼肌麻痹55例患者病因，临床表现及治疗效果行回顾性分析，报告如下。 1 临床资料 一般资料 本组患者共55例，男29例，女26例，其中男性29例，女性26例，年龄12-83岁，平均年龄岁，有高血压病史38例，糖尿病史18例，病程5～21年（平均年），14例合并糖尿病性视网膜病变，卒中病史9例， 重症肌无力5例， 甲亢2例。 临床表现 均以眼球活动障碍、复视、眼睑下垂等眼肌麻痹症状为主就诊，有部分患者伴有头痛、头晕、眼周疼痛、发热、视力减退、吞咽困难、声音嘶哑、四肢无力等。单眼受累48例，双眼受累7例；神经系统疾病36例，1例肌源性；动眼神经麻痹32例，外展神经麻痹8例，多颅神经麻痹8例，内侧纵束受累5例，滑车神经麻痹2例。单独外展神经受累的表现：患眼于内收位，向外直肌作用运动方向受限，复视像检查；水平复像距离加大；完全性动眼神经麻痹，表现为上睑下垂，眼球外下斜、向内、上、下运动受限，瞳孔散大约5mm，对光反射迟钝。 辅助检查 （1）头部CT、MRI是最主要的诊断手段，可以发现脑血管病、肿瘤、脑动脉硬化、动脉瘤等病变；（2）MRA、DSA可以发现动脉瘤和血管畸形等；（3）血液生化检查等可以发现糖尿病 甲亢等疾病；（4）重症肌无力需要进行新斯的明试验及胸部X线或CT检查。（5）腰穿脑脊液检查。 治疗 经治疗原发病及对症治疗。（1）经化验血糖确诊为糖尿病后，积极控制血糖，同时给予维生素B1 100mg，B12 ，肌注，1次/d，强的松15mg，口服，1次/d，同时口服血管扩张剂，伴有眼球疼痛者适当给予镇痛剂。（2）诊断为 脑干（腔隙性）梗死 给予改善循环，抗自由基治疗。（3）诊断为动脉瘤 者及早行介入动脉瘤 填塞或手术治疗。（4）重症肌无力 者积极治疗原发病，防治危象的发生。（5）颅内感染应用抗炎，抗病毒，脱水降颅压及对症治疗。（6）颅内肿瘤 有条件的话及时手术治疗。 病因分析结果 （1）脑干梗死19例，其中单侧动眼神经26例，为眼外肌不全麻痹，单侧外展神经8例，内侧纵束4例，表现为“一个半综合征”；（2）高血压动脉硬化7例，其中单侧动眼神经5例，为眼外肌受累，单侧滑车、外展神经各2例；（3）糖尿病性眼肌麻痹18例，其中单侧动眼神经眼外肌受累12例，双侧动眼神经4例，单侧外展神经2例；（4）非特异性神经炎2例，为单侧外展神经，颅内肿瘤3例，其中2例为垂体瘤，1例为脑转移瘤，颅内动脉瘤8例，重症肌无力5例，为双眼眼肌麻痹。 2 讨论 眼睑麻痹的病因非常多，涉及神经科、眼科和内分泌科。发生于成年人眼肌麻痹的主要原因包括糖尿病性动眼神经麻痹、脑梗死、重症肌无力、颅内动脉瘤、慢性进行性眼外肌麻痹、甲亢性眼肌病、老年眼腱膜退行性变、颅内感染颅内肿瘤等。 糖尿病性动眼神经麻痹 糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，由于体内胰岛素相对或绝对不足，形成持续性高血糖，导致一些血管组织代谢异常，从而产生功能障碍或形态学改变。糖尿病神经系统并发症较多见，以周围神经受累最多见，骨髓次之，自主神经和颅神经最少见。颅神经病变中以动眼神经麻痹最多见，其次是外展神经，滑车神经受累较。糖尿病眼肌麻痹多见于50岁以上患者，起病突然，单眼发病，复视为首发症状，眼部及额部疼痛也属早期症状。检查可见眼外肌运动受限。动眼神经麻痹时，患眼上睑下垂，外斜视。可伴轻度下斜。除外转运动外，向其余方向运动均有障碍。若眼内肌同时受损，表现为患眼瞳孔散大，对光反射及近反射均消失和调节麻痹。外展神经麻痹，显示外直肌麻痹。 滑车神经麻痹，呈现上斜肌麻痹。糖尿病特有的微血管病变导致神经缺血缺氧以致变性，从而该神经所支配肌肉的功能障碍。高血糖使正常糖酵解途径受阻，激活山梨醇通路，毛细血管周细胞内山梨醇堆积，同时干扰肌醇磷脂代谢，导致细胞内多种代谢的异常，细胞内和细胞外基质内的一些重要的蛋白质发生非酶性糖基化，改变了蛋白质的生物特性，影响细胞和酶的功能。导致毛细血管周细胞变性死亡，内皮细胞增生，基底膜增厚，毛细血管闭塞。糖尿病可以造成各种脂质异常，主要是三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL）