高颅压(新)PPT课件.ppt

（2）临床表现：症状发展顺序先是间脑、中脑、桥脑，最后是延髓损害。 Ⅰ.早期以间脑症状为主：表现有意识障碍、精神淡漠、嗜睡等。 Ⅱ.逐渐由于脑干的下移，症状累及中脑，可引起动眼N损害，去大脑强直；进一步可因基底动脉分支脑干中央穿通支随脑干向下移位，受到牵拉，造成脑干的缺血和出血，出现桥脑、延髓损害的症状。 Ⅲ.当晚期脑干压迫明显时，其症状同枕大孔疝。临床特点：①呼吸障碍早期出现，多呈阵-施呼吸；②常有双侧瞳孔缩小，对光反射存在。 * 4．小脑幕裂孔上疝：小脑上疝见于颅后凹占位病变。因后颅凹压力增高，使小脑蚓部的上半部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫四叠体及大脑大静脉。可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化等导致严重后果。病人常表现为双侧不全眼睑下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但光反射迟纯或消失。进一步出现不同程度的意识障碍，晚期可出现去大脑强直及呼吸骤停。 * 三、辅助检查 （一）血常规检查：如为细菌或真菌感染所致的脑膜脑炎或脑脓肿，可有周围血白细胞增多，中性粒细胞比例增加。脑膜白血病时也可能在外周 血常规检查中发现白血病的线索。 * （二）脑脊液检查：颅内高压时腰穿检查脑脊液应特别慎重，以免诱发脑疝而导致死亡。故应严格掌握适应证，小心操作。一般认为后颅凹的占位性病变导致的颅内压增高，不宜行腰穿检查。对怀疑颅内压明显增高者，应先用脱水剂，腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。 * （三）头颅X线平片：早期常无明显变化，慢性颅内高压患者，可见蝶鞍扩大，鞍背及后床突骨质吸收以及破坏，脑回压迹增加。 （四）头颅CT或MRI：可发现颅内相应的病理改变，对查找颅内压增高的病因有重要意义。其中CT检查快捷、方便，但MRI对后颅凹病变和颅内微小病变更具有诊断价值。 * 四、治疗 颅内高压症是多种病因或不同性质病变所致的一种病理状态，其后出现的脑疝形成，常为致死原因。临床上应迅速采取措施，以消除颅内高压所引起的危急状态；解除或最大限度地减轻脑损害，恢复其正常生理状态。 * （一）对症处理 1．卧床休息：头高位（15~30度）以利于颅内静脉回流；保持安静，劝告患者勿随意起床活动，以防止颅内压突然变动，尽量避免诱发脑疝的因素。 2．保持大便通畅：便秘者给缓泻剂，以减少或避免用力屏气排便。须灌肠者禁用高压将大剂量灌洗液灌入，以免诱发颅内压骤增而发生脑疝。 * 3．注意观察生命体征变化：每2-4小时测定血压、脉博、呼吸一次，以便及早发现脑疝前期的征象。有条件时，可使用监护仪连续监测生命体征，并行颅内压监测。观察患者的意识改变尤为重要，突然烦躁不安常提示颅内高压加重，而意识障碍加重或突然昏迷多为脑疝所致，应紧急处理。 4．定期观察瞳孔：若突然一侧瞳孔散大，或双侧瞳孔对光反应迟钝，提示脑疝发生，应作好抢救准备。需快速静脉使用脱水剂，必要时作好剃头、配血等术前准备。 * 5．各种并发症的处理：严重颅内高压症可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾功能衰竭，水、电解质紊乱，体温调节障碍（高热或体温过低）等，常危及患者生命，须积极处理。 当患者突然头痛加剧，呕吐频繁，大汗淋漓时，提示脑疝前的征象，应迅速处理。 * （二）脱水降颅压治疗： 通过药物多种或不同的作用机制，中断或逆转颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，恢复脑功能。 1．脱水剂：用脱水药物使脑组织脱水，降低颅内压，常为抢救的应急措施。临床常用下列几种： * （1）甘露醇 为目前临床应用最广、最安全、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血-脑及血-脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。静脉注射后，血浆渗透压迅速增高，可达血浆的3.95倍,绝大部分经肾小球滤过，而在肾小管中不被重吸收，每克可带出水分12.5ml（每次50g可带出水份625ml），同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。但甘露醇降低颅内压的机制并不是利尿本身，而是由于血浆的高渗透压的作用。 * 常用剂量每次为1~2g/kg体重，多配成20%的溶液，以静脉注射或快速静脉滴注（30分钟内滴定），每4~8小时可重复用一次。通常在静脉注射后20分钟内起作用，2~3小时降颅压作用达高峰，可维持4-6小时。近年来有人趋向于用小