钾代谢异常分析PPT课件.ppt

靳东亮 钾代谢异常 血清钾＜3.5mmol/L的病理生理状态 主要原因是体内总钾量丢失→钾缺乏症 总量不缺乏，因稀释或者转移到细胞内导致血钾降低 钾缺乏时因血液浓缩或转移到细胞外，血钾可正常或增高 钾缺乏和低钾血症 摄入钾不足 缺钾性低钾血症 肾脏失钾 见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻、胃肠胆道引流或造瘘等。 1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病等。 2、内分泌疾病：醛固酮增多症、Cushing综合征等。 3、利尿药：如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸、布美他尼等排钾利尿剂，或甘露醇、高渗糖液等渗透性利尿药。 4、补钠过多致钠钾交换加强。 5、碱中毒或酸中毒恢复期。 6、某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林等。 长期禁食、偏食、厌食，每日摄入钾＜3g，并持续2周以上 排出钾过多 胃肠失钾 其他原因 如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、透析、长期高温作业等。 病因、分类和发病机制 碱中毒或者酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L.。 使用大量葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时。 使用叶酸、维生素B12治疗贫血。 急性应激状态，可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内。 棉籽油或氯化钡中毒。 周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Grave病。 反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内。 低温疗法使钾进入细胞内。 转移性低钾血症 体内总钾量正常，细胞外钾转移至细胞内。 病因、分类和发病机制 病因、分类和发病机制 稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。 骨骼肌表现 缺钾性低钾血症 恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，重者肠粘膜下组织水肿。 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷 小于3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、无力；小于2.5mmol/L时，全身性肌无力，先四肢肌肉，后躯干肌及呼吸机，重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等变化。 消化系统表现 临床表现 中枢神经系统表现 循环系统表现 缺钾性低钾血症 长期或严重低血钾可致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降出现口渴、多饮和夜尿多，进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿。 钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远端小管K+和Na+交换减少而H+和Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。 早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；重者呈低价性心肌病，心肌坏死、纤维化。 心电图：T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或者室性心动过速；更严重者可因心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。 泌尿系统表现 临床表现 酸碱平衡紊乱表现 转移性低钾血症 又称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫痪或肢体软弱乏力，以下肢为主；重者累及颈部以上部位及膈肌；1-2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。 临床表现 稀释性低钾血症 主要见于水过多或水中毒时。 一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，其他类型则缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现有助于诊断。 诊断 轻度缺钾：(3.0-3.5mmol/L)，可补充钾100mmol； 中度缺钾：(2.5-3.0mmol/L)，可补充钾300mmol； 重度缺钾：(2.0-2.5mmol/L)，可补充钾500mmol。 每日补钾以不超过200mmol为宜。100mmol钾相当于氯化钾8g。 补钾量 饮食补钾：肉、青菜、水果、都累，100g约含钾0.2-0.4g，米、面约含钾0.09~0.14g，蛋约含钾0.06~0.09g。 药物补钾： 1、氯化钾：含钾13~14mmol/g； 2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g； 3、醋酸钾：含钾约10mmol/g(以上两种适用于伴高氯血症的治疗)； 4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭患者； 5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml。 补钾种类 治疗 积极治疗原发病，及时补钾。 途径：轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选，也可应用10%枸橼酸钾，严重需静脉滴注补钾。 速度：静脉补钾的速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h。 浓度：常规静注液体以含钾20-40mmol/L或氯化钾1.5-3.0g/L为宜。需要限制补液量的可深静脉穿刺或插管采用精确的微量泵输注较高浓度含钾液体。 1、补钾时须检查肾功能和尿量，尿量＞700ml/d或＞3