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钾代谢紊乱;教学目标; 第三节 钾代谢紊乱;一、正常钾代谢及功能; (一) 体内钾的平衡; 1.跨细胞转移; 2.肾脏调节(90%) ; (二)钾的生理功能;★(一)原因和机制; 蔬菜、水果含钾丰富。
正常进食,机体不缺钾。
; ⑴消化道丢失:
最常见;严重腹泻、呕吐、胃肠减压等。;
⑵肾失钾:
①利尿药:速尿、利尿酸等排钾。
②肾小管酸中毒: 近曲小管:重吸收HCO3-少
远曲小管:泌H+功障
尿钾排出多(遗传因素、肾实质损害、药物等)
③醛固酮增多:原发和继发(Cushing、GC )
;④肾疾病:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期
(钠水吸收 )(溶质 )
K+随随尿丧失。
⑤镁缺失:(Mg2+为Na泵激活剂)
小管上皮细胞Na+-K+- ATP酶失活,髓袢升支重吸收K+减少,尿K+排出多。
(缺Mg2+和缺K+常合并发生)。
; (3)皮肤失钾:
汗液含钾5-10mmol/L。
一般情况,出汗不致引起低钾血症。
高温环境,大量出汗。;⑴碱中毒: K+
⑵低钾性周期性麻痹:家族性病,常染色体显
性遗传。
K+
⑶胰岛素 :葡萄糖 肝细胞
骨骼肌细胞
胰岛素剌激细胞膜上Na+-K+-ATP酶,肌细胞内Na+排出,细胞外K+入细胞。;
(4)毒物: 钡中毒、
粗制生棉油中毒(棉酚)
特征: 四肢肌肉极度软弱、弛缓性麻痹,重者呼吸肌
麻痹而死亡,[ K+]明显降低。
机制:细胞膜上Na+-K+-ATP酶继续活动,
K+不断入细胞,但流出孔道被特异阻断。
;(二) 对机体的影响:; 1.神经肌肉: ;血K+↓;对神经肌肉的影响; 超极化阻滞★ ;2. 对心脏的影响(effects on the heart) ;;血[K+]↓;+30;
(2) 心电图变化:; (3) 心功能损害:
心律失常:心动过速、室颤、心跳停止
对洋地黄类药物敏感性增高:易出现心律失常,
降低疗效。
(洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高,加
大洋地黄毒性作用)。
;
低钾血症 代谢性碱中毒
反常性酸性尿;; 1.防治原发病
2.补钾★
(1)能口服不静脉
(2)静脉补钾“四不宜”原则:
◆ 见尿给钾:尿量﹥500ml/d(不宜早)
◆ 速度要慢:﹤10mmol/h (不宜快)
◆ 浓度要低:﹤40mmol/L (不宜浓)
◆ 总量要少:﹤120mmol/d (不宜多)
监测:血钾,心电。
3.纠正水、电解质代谢紊乱;★(一)原因和机制;1.钾摄入过多;肾排钾减少----高钾的主要原因;⑴酸中毒: H+
⑵缺氧: ATP生成不足,Na+-K+-ATP酶功障,
Na+,K+转运障碍,血钾升高
⑶溶血:红细胞破坏(异型输血、自体免疫性溶血)
⑷严重创伤:广泛软组织损伤,细胞内钾释放; (5)糖尿病
酮症酸中毒 K+外移
高糖、细胞外液高渗
(6)高钾性周期性麻痹
假性高K+血症:采血时发生溶血。实
际血K+未升高(静脉
穿刺使红细胞破坏)。
; 取决于血钾升高的程度
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