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HPV感染和临床防治;HPV HPV感染特点 HPV致癌机制 HPV检测 HPV感染预防 HPV感染诊疗 ;小环状双链DNA 病毒;嗜上皮性 在细胞内存在方法: 游离状态, 融合状态 依靠宿主细胞进行复制、 转录和翻译 不存在于血液、唾液; HPV 类型; HPV基因结构;攻击和感染 靶细胞关键是含有高度增殖能力 黏膜上皮细胞, 即基底层细胞, 含有高度组织特异性（如: 生殖道黏膜）。 基底层细胞常覆有多层细胞 保护屏障。机械性或炎性造成该屏障受损时, HPV才有机会进入基底层, 感染基底层细胞。 宫颈鳞、柱上皮连接处极易损伤, 故轻易感染HPV; 同时此处（转化区）是贮备细胞集中 区域, 细胞 修复、增生及转化等也更为活跃。 最近 部分研究显示, 在直肠肛门、咽喉, 食管等黏膜肿瘤中也发觉了HPV 踪迹（约30%）。 HPV很可能还是其她粘膜肿瘤 诱因之一。;*; 角质层 （28天) 透明层 颗粒层 （14天） 棘细胞层 （14-42天) 基底层 （13-19天） 真 皮;A.病毒结合至基底膜上 硫酸乙酰肝素蛋白多糖受体 B.暴露L2易感位点, 被前体蛋白转化酶（弗林蛋白酶或PC5/6）消化 C.以后L1 未暴露区与基底细胞膜 一个未知 第二受体结合;病毒经过胞吞作用进入基底细胞, 二十四小时后病毒DNA进入宿主细胞核开始复制, 然后伴随基底细胞 分化成熟向表层移动。细胞内病毒衣壳蛋白表示并包装病毒DNA形成完整 病毒颗粒, 修饰后可释放到上皮表面, 继续传输。;;*;连续 高危型HPV感染被认为 是造成宫颈癌 最关键原因。 假如HPV感染连续存在2年或以上, 称为HPV连续感染。 多年中国外临床研究中, 通常将连续2次检测（间隔6个月HPV阳性视为连续性感染 。 宫颈癌发病率高 国家HPV连续感染 发生率约为10-20%。 在宫颈癌发病率低 国家HPV连续感染 发生率仅为5-10% 假如能早发觉、早诊疗HPV连续感染及癌前病变, 能够预防和根治宫颈癌。 ; 分型: 不一样 HPV亚型致癌率和致癌性不一样;;;*;1.肉眼观察: 单纯肉眼观察, 醋酸试验/碘试验肉眼观察 （VIA/VILI）, 阴道镜检验 2.细胞学检验 : 液基细胞学, 传统细胞学（巴氏涂片） 3.组织学检验: 显微镜下病理检验 4.聚合酶链反应（PCR）技术: 通用引??PCR（GP PCR） 反转录PCR（RT PCR）; 实时荧光定量PCR（FQ PCR） 5.核酸杂交检测技术:斑点印迹,原位杂交,核酸印迹原位杂交,杂交捕捉法 6.基因芯片技术: 7.免疫组织化学法: HPV抗原 检测 8.血清学检测: HPV抗体 检测 9.分子生物学标识检测:p16等; FDA 同意 HPV-DNA方法: 1、HC2 HPV DNA检测（13种亚型） 1999年 2、Cervista HPV DNA 检测（14种亚型、3个组型） 3、Cobas HPV DNA检测（HPV16,HPV18,及12种其她高危亚型） FDA 同意 HPV-RNA方法: E6/E7 mRNA检测 ;CFDA同意 HPV-DNA方法: 凯普 达安 港龙 上海透景…… CFDA 同意 HPV-RNA方法: 科迪亚;宫颈癌筛查 阴道镜检验适应证 选择 细胞学诊疗结果为轻度病变妇女 分层处理依据 宫颈疾病诊疗后 追踪手段 指导疫苗 使用;性行为路径;1.宣讲相关知识, 调动患者免疫功效 2.用避孕套控制HPV在性伴间传输是有效和必需 3.增强生殖道局部免疫力, 可加速对HPV 清除;适度劳逸: 适度劳逸是健康之母, 人体生物钟正常运转是健康确保, 而生物钟“错点”便是亚健康 开始。 心理健康: 向患者宣讲HPV知识, 将“HPV是性病, 也就是癌症” 思想转变为“是宫颈免疫低下 一个提醒”, 保持好 身体状态, 及早将HPV病毒消除。;病毒可经过摩擦与接触传输 女性第一次性交后 第一年, 感染率约30%; 四十岁 妇女, 累积感染率约为70%-80%。 主动提议患者采取避孕套同房, 降低宫颈HPV 再感染以及其它有害物质对宫颈E6、E7 激活。;机理: 关键诱导机体体液免疫反应, 产生 中和性 抗体在H