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剂量: 一般肝素: 首剂50U~100U/kg, 静滴, 以后6~8小时半量反复, 适适用于急性DIC患者。 一般肝素10U~15U/（kg.h）连续静滴, 此法可逆转DIC病理过程而无严重出血危险, 适适用于急性DIC者。 一般肝素5000U~6000U/日, 分3~4次皮下注射（6~8h一次）, 适适用于预防DIC发生。APTT是监测一般肝素诊疗 首选指标, 小剂量肝素可不作试验监测, 通常保持ATPP延长至正常值 1.5~2.0倍为佳。 低分子量肝素（LMWH） 各厂家 分子量不一, 大约在3000~6000之间。LMWH抗FⅩa作用更强。抗Ⅹa与抗凝血酶活性之比为4︰1。所以出血副作用较一般肝素少。诱发血小板降低者少, 对AT-Ⅲ 依靠性低, 皮下注射吸收率高达90%, 促纤溶活性高于一般肝素等优点。 文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ DIC的诊治现状专题知识 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）, 她不是一个独立 疾病, 是继发于一些严重疾病 基础上而发生 复杂 病理过程。 基础疾病 感染 革兰阴性或阳性败血症、病毒、真菌 恶性肿瘤 实体瘤、白血病（APL） 创伤和组织损伤 脑组织损伤、挤压伤、外科手术、高温、低温 病理产科 胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留、妊娠高血压综合征 肝脏疾病 爆发性肝功衰竭、妊娠急性脂肪肝 输血反应 急性溶血性输血反应、大量输血 血管疾病 主动脉瘤、巨大血管瘤、恶性高血压、微血管疾病 毒素 蛇毒、昆虫毒 药物治疗用药 凝血因子浓缩剂、OKT3单抗、白介素-2 器官损伤 严重胰腺炎、自身免疫性疾病 细菌感染 其原因可能与微生物特异 细胞膜 成份或细菌外毒素相关。这些成份引发了全身炎症反应和特征性 细胞因子增多, 参与了DIC时部分凝血系统紊乱。 创伤 DIC是由多个原因所致, 包含组织物质（脂肪、磷脂）释放入血循环、溶血、内皮细胞损伤等引发凝血系统激活。 实体肿瘤和血液学恶性疾病伴发DIC 因为肿瘤细胞能够表示促凝因子,包含组织因子, 癌促凝物质。 高温 引发止凝血在犬动物模型已证实。将犬置于42.5℃, 90分钟作全身热疗。结果引发血小板降低, 血浆纤维蛋白降解产物（FDP）增加, 凝血时间延长, 血清肝脏酶学增高和自发性出血。 诱因 一些原因可促进DIC 发生, 或加重DIC 病情, 称为诱因。 休克 酸中毒 妊娠 单核吞噬细胞系统功效受抑制 其它原因 发病机制 DIC时微血管内纤维蛋白沉积 病理机制已经很明确。关键有: 凝血开启是组织因子依靠性。 凝血酶生成及扩大是因为生理性抗凝机制减弱。 微血管广泛 纤维蛋白沉积是因为纤溶系统受抑, 使纤维蛋白降解不足所致。 纤维蛋白沉积 早期: 组织因子依靠性凝血激活占优势。 研究结果表明DIC时凝血酶生成唯一 路径是外源性（TF/Ⅶa）通路。活化 和静止 单核细胞表示组织因子（TF）, TF与Ⅶa结合然后激活其后 凝血因子（凝血瀑布学说）。TF是凝血因子激活 关键调整者。 纤维蛋白沉积扩散: 生理性抗凝系统减弱 调整凝血酶生成 正常路径有三: 抗凝血酶是最关键 凝血酶和FⅩa 抑制物。 活化蛋白C降解辅因子Ⅴa和Ⅷa。 组织因子路径抑制物（TFPI）抑制TF/Ⅶa复合物。 DIC时抗凝血酶调整凝血酶活性减弱 原因: 抗凝血酶被不停形成 凝血酶和其它活化 蛋白酶不停 消耗。 抗凝血酶被活化 中性粒细胞释放 弹性酶降解。 败血症时肝功损害造成抗凝血酶合成降低。 蛋白C系统活性减弱 原因: 肝脏合成蛋白C降低, 消耗增多和血管渗漏致血循环中水平降低。 细胞因子网络激活, 尤其是TNF-α水平增高造成内皮细胞上 血栓调整蛋白功效下调。 活化蛋白C抗凝能力减弱是因为游离蛋白S水平下降所致。 纤维蛋白沉积增多: 抑制纤维蛋白溶解 试验模型研究表明活化凝血因子最多 时候, 纤溶系统功效显著降低, 证实在DIC时PAI-1抑制纤溶起关键作用。临床研究也发觉DIC患者血浆PAI-1水平增高是预示死亡 指标。 临床表现 DIC 关键临床表现: 出血: 皮肤自发性 出血, 瘀点、瘀斑。 休克及微循环衰竭: 休克多忽然发生, 常伴全身多部位出血倾向。 多发性微血管栓塞: 多发生在表浅部位（皮肤、