乳酸性酸中毒.pptVIP

乳酸性酸中毒;入院后辅助检验: ;血气分析: PH 6.82; PCO2 33mmHg; PO2 118mmHg; K+ 4.6mmol/L; Na+ 151mmol/L; iCa2+ 1.18mmol/L; Glu 20.4mmol/L; HCO3- 6.9mmol/L; BE -19; AG 18mmol/L; HCT 57%; HBG 167g/L; LAC: 16mmol/L。;乳酸性酸中毒;定义: 1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中 一个副产物。 2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis, LA） 是多种原因引发血乳酸水平升高而造成 酸中毒。常见于糖尿病患者, 尤其是服双胍类药品者, 一旦发生, 病死率可高达50%以上。通常诊疗能使乳酸浓度下降, 但无法改善预后。 3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利用速度, 因多种原因造成组织缺氧, 乳酸生成过多, 或因肝肾等疾病使乳酸利用降低和清除障碍, 则乳酸浓度升高。;乳酸 代谢;乳酸 代谢;乳酸 代谢;;;正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L。 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。 二者比值为10:1, 通常＜15∶1。 室温下30分钟后血中 乳酸就升高了0.3-0.5mmol/L, 故需床边快速检测全血乳酸。 血乳酸水平显著升高, 多在5mmol/L?以上, 是诊疗乳酸性酸中毒 关键依据。 血乳酸水平超出正常(＞1.8mmol/L), 在2～5mmol/L?时, 多呈代偿性酸中毒, 这种只有乳酸过高而无酸中毒者, 称为高乳酸血症。;常见病因: ;常见病因: ;2.乳酸清除不足: 糖尿病性急性并发症, 如感染、酮症酸中毒等, 可造成乳酸堆积, 诱发LA; 糖尿病慢性并发症, 如肝肾功效障碍又可影响乳酸 摄取、代谢、转化及排出; 双胍类降糖药使用不妥（剂量过大或选择不妥）, 尤其苯乙双胍（降糖灵）, 其半衰期长, 排泄缓慢, 能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸, 抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化, 引发乳酸堆积; 对乙酰氨基酚大剂量或长久服用可引发暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。 ;临床分型: ;A型LA: 有组织低氧血症 临床证据。 ①血管通透性升高和张力异常、左心功效不全、心输出血量降低、低血压休克; ②动脉氧含量降低: 窒息; 低氧血症(PaO2＜35 mmHg); 一氧化碳中毒; 严重贫血。 此时组织处于低灌注状态, 产生过量乳酸, 而此时肝脏也因灌注不足对乳酸 代谢能力下降, 愈加重了乳酸 堆积。另外, A型乳酸酸中毒也可见于肺部疾病及多种血红蛋白病引发 原发性缺氧。;B型LA: 无组织低氧血症 临床证据。 ①B1: 与基础疾病相关: 糖尿病、恶性肿瘤、脓毒症、慢阻肺、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症、肝肾功效衰竭、疟疾、伤寒等。 ②B2: 由药品和毒素引发: 乙醇、甲醇、乙烯、氰化物、果糖、山梨醇、双胍类、麻黄碱、扑热息痛、硝普钠、异烟肼、可卡因、茶碱等。 ③B3: 由先天代谢障碍、肌肉猛烈活动、癫痫大发作、寒战等其她原因相关。;D-LA: 为一个不常见 类型。在接收空肠、回肠旁路或小肠切除术 病人结肠内细菌分解碳水化合物产生D-Lac, 后者被吸收入血液, 因为乳酸脱氢酶只作用于L-Lac, 对于D-Lac无效, 故造成D-Lac在体内蓄积而中毒。;病理生理: 双胍类药品和LA 糖尿病和LA 败血症休克与LA 癌症与LA 全胃肠外营养与LA 急性乙醇中毒与LA ;双胍类药品和LA——很多药品可引发LA, 其中最常见于双胍类药品(苯乙双胍和二甲双胍), 尤其是苯乙双胍, 从20世纪50年代起被用于诊疗糖尿病, 因为常诱发致死性LA, 已在很多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖 利用和葡萄糖向乳酸转变, 实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取降低。即使苯乙双胍使血乳酸水平中度升高, 但与苯乙双胍相关 LA绝大多数或因为剂量过大, 或同时合并有严重肝肾功效衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药品, 其致LA 机会较苯乙双胍(约为其1/50) 机会显著降低。现在中国外广泛应用, 可能因为二甲双胍为水溶性, 不易在体内蓄积之故, 其在降血糖时, 升高外周组织乳酸生成 作用并不显著, 诊疗剂量通常不会造成LA。 ;糖尿病和LA——2