hp诊治进展专题知识.pptVIP

文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ Hp诊治进展专题知识 Barry Marshall and Dr Robin Warren 2005 Nobel Winners H. pylori Hp感染 流行病学 Hp是寄生在胃型粘膜上皮 G- S形或弧形细菌 4-7根单级鞭毛 体外培养需要微 需氧环境 Hp微生物学性状 1997年: Tomb等完成了代码为26695和J99 Hp基因组全序列测定分析 全基因组大小分别为1 667 867个和1 643 831个bp 分别包含有1552个和1495个编码蛋白 开放阅读框(orf) ,编码区分别占全基因组 91.10%和90.18% 89个特异 orf仅存在于J99中而26695中不存在, 117个特异 orf仅存在于26695中而J99中不存在 框架漂移存在于部分 26695或J99基因中 26695和J99菌株基因组中 非编码 反复序列家族分别为8个和2个。 Hp感染与定植 Hp球形变 研究 球形变诱因: 在营养缺乏, 有氧胁迫, 延期培养,亚致死剂量抗生素, pH 值改变等。 球形变结构改变: 球形Hp缺乏完整细胞结构, 菌体表面分泌多聚糖, 形成一层黏液样生物膜, 相互黏附; 球形变Hp DNA指纹图谱不变。 球形变转轨: 在合适条件下, 可恢复螺旋杆状。 球形变意义: 失去药品作用靶点; 逃避免疫攻击。 慢性胃炎 消化性溃疡 胃癌 低度恶性MALT淋巴瘤 胃食管反流病？ 功效性消化不良？ 特发性血小板降低性紫癜 缺铁性贫血 Hp感染 相关疾病 Hp损害胃黏膜屏障 Hp诱导炎症和免疫反应 Hp基因片断整合到宿主细胞DNA 影响胃酸 分泌 Hp致病机制 空泡毒素(VacA)蛋白 细胞毒素相关基因(CagA)蛋白 氨、脂多糖、炎症介质 毒性酶(黏液降解酶、脂酶、磷酸酶A、脂酶） 组分抗原 交叉反应 Hp毒力原因 HCO3-－粘液屏障 H＋反弥散 致密连接破坏 离子交换紊乱 上皮细胞损伤粘液分泌减少 损害因素 尿素酶 NH3 阻断胃酸对胃泌素分泌反馈抑制 G细胞敏感性增强 炎症直接刺激 CCK对G细胞分泌反馈抑制障碍。 D细胞旁分泌SS减少 SS对G细胞分泌抑制减弱 Gastrin HCl H.pylori Hp根除诊疗方案 H.pylori感染诊疗方法 ——侵入性方法 侵入性检测方法: 依靠于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 基因芯片和蛋白芯片检测 非侵入性检测方法:不依靠内镜检验 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 15Ｎ尿氨排泄试验 粪便Hp抗原检测 H.pylori感染诊疗方法 ——非侵入性方法 Hp感染诊疗标准 细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、粪便Hp抗原检测中任一项阳性者 Hp形态学(涂片、组织学染色或免疫学染色)、免疫学(血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测)、基因检测任二项阳性者 Hp感染根除 诊疗标准 推荐首选非侵入性技术, 在根除诊疗结束最少4周后进行: 13C或14C尿素呼气试验阴性者 单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者 基于胃窦和胃体两部位取材 快速尿素酶试验阴性者 Hp诊疗技术 使用 因为Hp感染 诊疗方法众多, 各有优劣, 除上述推荐 诊疗及根除标准外, 在使用过程中有着不一样 适应症和注意事项, 在共识中增加了在Hp诊疗过程应中遵照下列 使用说明 Hp诊疗技术 使用 使用抑酸药者应在停药最少两周后进行检验 血清学检测仍是流行病学调查 首选, 唾液及尿液中Hp抗体检测适适用于儿童Hp感染 流行病学调查 血清学在以下情况下可作为现症感染 诊疗手段: 消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤 基于不一样抗生素 两次诊疗失败者提议进行细菌培养及药敏试验 Hp根除诊疗方案 ——— 中国H.pylori共识意见 形成 1999年, 海南, 提出 “中国对Hp若干问题 共识意见-海南共识” , 安徽桐城, 提出 “第二次 Hp感染处理共识意见-桐城共