抗心律失常药教案PPT课件.ppt

; 治疗快速性心律失常的药物. 一.心肌电生理及心律失常原因 1. 心肌电生理：自律细胞：窦房结，房室结 非自律细胞：心房，心室 APD（0～3） ERP（-50～-60mV） 膜反应性：Vmax与膜电位有关，决定传导速度 2.心律失常原因 a)自律性增加 自律细胞：窦功能下降，Ca2+内流增 加；非自律细胞：电位-60mV，Na+内流增加 后除极：早后除极、迟后除极 b)折返形成 （环形通路，单阻，ERP下降） ;;; 二.常用抗心律失常药物 4类：Na+通道阻滞药；β受体阻断药；延长APD的药物； 钙拮抗药。 1. Na+通道阻滞药 ⅠA类 奎尼丁（quinidine） [体内过程]p.o.吸收迅速，生物利用度70～80%，蛋白结 合率80%，心内浓度约为血浓度10倍，肝代谢，肾排。 [药理作用与机制] 阻滞心肌Na+通道，抑制K+外流、Ca2+内流。 ⅰ降低自律性：Na+内流↓ 心房、室、浦肯野纤维、 Ca2+内流↓ → 窦房结自律性↓。 ??ⅱ延长APD和ERP：（-）K+外流→复极慢。 ⅲ减慢传导：Na+内流↓ →0相速度↓，幅度↓→传导↓→单阻变双阻。 ⅳ 心电图：Q-T延长（心室复极慢），QRS增宽。 ;[临床应用] 广谱、用于各种心律失常。（急慢性室上性、 室性心律失常，房颤（60%转窦律）与地高辛合用应减量）。 [不良反应]安全范围小，老人，心脏病，肾功不全易出现。 ? 1. 心律失常：血浓度≥8μg/ml 中毒，房室传导阻滞， 自律性增加，室速（i.v.乳酸钠等抗高血pH，促K+入细 胞）严重者可致室颤； 2.低血压：阻断α（i.v.时，心功能不全者易发生）； 3.?栓塞：房颤者恢复窦律后； 4.金鸡钠反应：耳鸣，听力下降，精神失常； 5.其它：消化道，久用：血小板减少。 禁用于：Ⅲ度房室传导阻滞，心功不全。 ;[药物相互作用] 与地高辛合用—后者肾清除率↓ ，血浓度 ↑， 应减量； 与药酶诱导剂或药酶抑制剂合用--血浓度↓或 ↑， 应注意调整剂量。 普鲁卡因胺（procainamide） 似奎尼丁。广谱，室上性（房早，房颤，房扑），室 性（室早，室速）心律失常均可。 治疗急性心??引发的室性（室早，室速）同利多卡因。 不良反应似奎尼丁。 i.v. 低血压，中毒，室速， 传导阻滞。久用：红斑狼疮样综合症，粒细胞减少。 ; ⅠB类：利多卡因（lidocaine） 防治心梗室性心律失常有效药物。 [体内过程] p.o.有明显首过效应，不宜用。必须静点给药， 作用仅维持10～20min，蛋白结合率70%，肾排，大部 分代谢型，t1/2约100min。 [药理作用] 因剂量、部位而异，主要影响希-浦肯野纤维。 1? .降低自律性 ：（-）Na+内流、（+）K+外流→4相斜 率下降→自律性下降； 2 .缩短APD，相对延长ERP （复极快→0相除极增快，不易折返） 3 .（-）Na+内流→减慢心梗区传导→单阻变双阻→消 除折返。 ;; 苯妥英钠（phenytoin sodium） 治疗洋地黄中毒性心律失常首选。 [药理作用] 1 .缩短房室结，浦氏纤维APD，ERP→复极完全，有利 消除折返，消除洋地黄中毒迟后除极； 2 .促K+外流 降低浦氏纤维斜率，最大舒张电位↑自 律性↓； 3 .加快房室结，浦氏纤维 0相除极速度→改善传导。 [临床应用] 室性室上性 治疗由心脏手术，急性心梗，导管术引起的室性心律 失常，洋地黄中毒首选。 ; [不良反应]见抗癫痫药。静注太快可致心律失常。如 窦缓、窦停、室颤、低血压、呼吸抑制等。 ⅠC类： 普罗帕酮（心律平 propafenome） 抑制Na+内流→传导下降，自律性下降； 阻断钾通道；延长APD、ERP；轻度β阻断 似奎尼丁广谱。适用于室上性，室性期前收缩、室 性心动过速、预激综合征或房颤等。 对房室结有抑制作用，引起