最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）.pdfVIP

最新痛凤及高原酸血症基层诊疗指南（完整版） 一、 定义及流行病学 （一 ）定义 尿酸是人体内瞟岭核营酸的分解代谢产物，瞟岭核音酸80%由人体细胞代 谢产生，20%从食物中获得。 瞟岭经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏 和肠道排出。体温37 。C时，血清中单纳尿酸盐（ MSU）的饱和溶解度为 420 µmol/L（ 约 404.5 µmol/L( 6.8 mg/di ），通常定义当血清尿酸水平＞ 7 mg/di ）时，为高原酸血症［1］。 正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维 持原酸在血液中的正常浓度水平，而高原酸血症则常由瞟岭代谢紊乱和／ 或原酸排泄减少所导致 痛冈是指因血尿酸过高而沉积在关节 、 组织中造成多种损害的一组疾病， 异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、 肾功能衰竭，最终可能危及生 .L』 口口。 （二）流行病学 随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高原酸血症和痛风患 病率显著增高，根据最新研究结果，高原酸血症患者已占总人口13.3% 而痛冈患病率在1%～ 3%[2，坷，且逐年上升。 近年研究认为，痛冈／高原 酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代 谢性疾病，心 、 脑血管病 和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视［4,5］。 二、 病因与分类 痛冈及高原酸血症根据病因主要分为原发性、 继发性两大类［1］。 （ 一 ）原发性高原酸血症 1 .特发性尿酸增多症： 绝大多数发病原因不明，10%～20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患 者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高原酸性肾病、 次黄瞟岭－鸟瞟岭磷 酸核糖转移酶（ HPRT ）缺陷、 磷酸核糖焦磷酸合成酶（ PRPP ）洁性增高、 I型糖原累积症、 遗传性果糖不耐受症等。 2.尿酸产生过多： 与高瞟岭饮食、 酒精过多摄 、 高糖饮食、 核酸代谢增强相关，常合并代 谢综合征相关的临床表现或疾病。 （二）继发性高原酸血症 1 .血液系统疾病： 如急慢性白血病、 红细胞增多症、 多发性骨髓瘤、 溶血性贫血、 淋巴瘤及 多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸严生过多。 2.各类肾脏疾病： 由于肾功能不全、 肾小筐疾病造成原酸排泄减少而使血尿酸增高。 3. 服用某些药物： E 常见为利尿剂（如氢氯唾嗦、 夫塞米等）、 复方降压片、 att嗦酷肢等抗结 核药、 抗帕金森病药物、 小剂量阿司匹林（ 7S ～ 300 mg/d ）.、 维生素 812、 烟草酸、 细胞毒性化疗药物、 免疫拥制剂（他克莫司、 环抱素A、 硫瞠瞟 岭）等［6］。 4.高机酸产生过多，抑制原酸排泄： 如乳酸酸中毒，糖尿病酣症酸中毒，过度运动、 饥饿、 酒精等。 作为基层医生，应注意识别特殊类型的痛风及高原酸血症患者（如青少年 起病、 绝经前女性等），积极寻找可继发高原酸血症的病因。 三、 病程及临床表现 痛冈及高原酸血症的临床病程经典分期常分为以下4个阶段［1］。 一 ）无症状的高原酸血症 （ 指血尿酸水平升高，而临床尚未出现急性痛凤性关节炎或尿酸性肾结石。 《2018版欧洲抗风湿病联盟 （EULAR ）痛冈诊断循证专家建议更新》 ［4] 推荐采用新的痛凤及高尿酸血症分期方法，将无症状期进一步分为无症状 高原酸血症期（无晶体沉积）和无症状MSU晶体沉积期（图