（参考课件）MRI阅片基础.pptVIP

出血 1、超急性期 小于24小时 氧合血红蛋白 T1WI呈等或稍低信号 T2WI稍高信号 2、急性期 1 - 3天 去氧血红蛋白 T1WI呈等或稍低信号， T2WI低信号 3、亚急性期 3 -14天 早期3-7天 正铁血红蛋白 T1WI呈高信号，T2WI低 信号 晚期8-14天 T1WI呈高信号，T2WI高信号 4、慢性期 14天以上 含铁血黄素 血肿周边T1WI呈稍低信号 T2WI低信号 * 急性期 亚急性期 慢性期 超急性期 * 铁沉积 在中高场强MRI系统作T2加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致 帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球） 阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层） 多发性硬化（铁沉积于斑块周围） 放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞） 慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位） 脑内血肿（铁沉积于血肿四周） 缩短了T2时间而不影响T1时间 * 红核、黑质 * 如箭头所示，SWI可见沿顶叶大脑皮层中央前回近似均匀分布的低信号影， 这些异常信号在SWI相位图上表现为较高信号； 结合SWI提供的信息，患者诊断为大脑退行性改变， 此病变造成的沿着运动区皮层铁的沉积在SWI上呈低信号，而在相位图上为较高信号。 * 血肿周围铁沉积 * 表面铁黄素沉着症 * 梗死 超急性及急性期由于组织总水量不增加，所以T2WI未见异常，而DWI为高信号； 弥散加权图像的空间分辨率有限，磁敏感效应造成的高信号伪影在脑干部位的伪影严重，因此在应用弥散加权图像诊断脑梗塞的同时应结合常规MRI，以避免假阳性。 * 鉴别各期脑梗死 MR 弥散成像： 左顶颞叶cMRI正常，DWI高信号，ADC低信号 T1WI T2WI DWI ADC 超急性期脑梗死 * 亚急性晚期脑梗死伴渗血 MRA-右颈内动脉及大脑中动脉闭塞 T1WI T2WI * 坏死 坏死组织的MRI信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异 一般坏死组织的水分增多，组织的T1和T2弛豫时间变长 机体对坏死物的清除和修复，多数形成肉芽组织，有长T1和T2的弛豫特点 晚期部分肉芽组织修复成慢性纤维结缔组织，T2缩短，在T1和T2加权像上，均呈低信号表现 * 胶质母细胞瘤 * 变性 不同组织的变性机制不同，所以MRI表现不一 如脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水分增加，T1、T2延长 椎间盘变性时，富含蛋白质和水分的弹性髓核组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少。故在T1和T2加权像上，变性的椎间盘信号明显低于其他正常的椎间盘组织信号强度 * 脑白质脱髓鞘改变 椎间盘变性、突出 * 肿 瘤 ＭＲ图像上信号特征与肿瘤的组织结构类型相关，例如：含脂类肿瘤，像脂肪瘤、胆脂瘤、畸胎瘤等呈短Ｔ１和长Ｔ２高信号特征；钙化和骨化性肿瘤呈长Ｔ１和短Ｔ２的低信号肿块；含顺磁性物质的肿瘤，如：黑色素瘤则呈短Ｔ１和短Ｔ２的信号特征；而一般性肿瘤多数呈长Ｔ１和长Ｔ２的信号特征。富血管性肿瘤肿块内及附近可见扭曲扩张的流空血管影。 * 原发性肝癌 * 骨瘤 * 脂肪瘤 * 小腿前部纤维瘤 * 黑色素瘤 * AVM * 脑膜瘤 * 钙化 钙化组织内的质子密度非常少，所以一般MRI的信号无论在T1还是在T2加权像上，均表现为黑色低信号区 发现钙化MRI检查不如CT敏感，小的钙化不易发现，大的钙化还需与铁的沉积等现象相鉴别 颅内钙化在T1加权像偶尔可表现为高信号。CT扫描可见典型的钙化密度，MRI T1加权像为高信号，T2加权像为等或低信号，梯度回波序列扫描为低信号 钙化在T1加权像上的信号强度与钙化颗粒的大小及钙与蛋白结合与否有关 * * 脑梗塞钙化 * SWI在脑囊虫病方面的应用 * 囊变 囊变是一种较特殊的病理改变 囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分 前者因其内容物为纯水，故具有长T1和长T2弛豫特点 另一种为含有蛋白质水分的囊，在T1加权像上其信号强度有所增加，呈中等信号乃至高信号强度表现；在T2加权像上，信号强度也较高，呈白色高信号改变 * 含蛋白和粘液较多，t1wi、t2wi均为高信号 * 自 由 水 * 结 合 水 * 【脂肪】 脂肪与骨髓组织具有较高的质子密度和非常短的T1值，信号强度大。其T1加权像表现为高信号，呈白色，