肝性脑病病人的护理自考.ppt

辅助检查 血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。 急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。 脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 第30页，共49页，编辑于2022年，星期二 治疗要点 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 消除诱因。 减少肠内毒物的生成和吸收：包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素、乳果糖抑制肠道细菌生长。 第31页，共49页，编辑于2022年，星期二 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：可用降氨药物L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。 对症治疗：防治脑水肿，保持呼吸道通畅，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。 治疗要点 第32页，共49页，编辑于2022年，星期二 常用药物 第33页，共49页，编辑于2022年，星期二 肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。 第34页，共49页，编辑于2022年，星期二 护理诊断 急性意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 营养失调：低于机体需要量，与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。 照顾者角色紧张：与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。 第35页，共49页，编辑于2022年，星期二 第1页，共49页，编辑于2022年，星期二 学习重点与难点 学习重点 肝性脑病病人的身体状况 主要护理诊断 饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导 学习难点 能识别肝性脑病各期表现 学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识 注意 第2页，共49页，编辑于2022年，星期二 概 述 概念与临床特点 病因 诱因 发病机制 第3页，共49页，编辑于2022年，星期二 概念与临床特点 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma） 。 第4页，共49页，编辑于2022年，星期二 病 因 肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 第5页，共49页，编辑于2022年，星期二 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，血氨增高，是肝性脑病发生的主要机制。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 其他类型 第6页，共49页，编辑于2022年，星期二 肝炎后肝硬化 第7页，共49页，编辑于2022年，星期二 诱 因 上消化道出血：肠道细菌分解蛋白质释放大量氨 感染：发热使组织代谢增强 大量利尿、放腹水：低钾性碱中毒→H+ ↓ → NH4+分解 高蛋白饮食：Pr→aa →NH3 便秘：毒性物质吸收增加 使用镇静剂及麻醉药 ：代谢慢→药物蓄积→抑制中枢 第8页，共49页，编辑于2022年，星期二 发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。 第9页，共49页，编辑于2022年，星期二 主要学说 氨中毒学说 肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。 第10页，共49页，编辑于2022年，星期二 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌 NH4 NH3 H+ OH－ + 第11页，共49页，编辑于2022年，星期二 2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾： ?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量排氨 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 第12页，共49页，