泌尿系统疾病重症患者的监护.ppt

临床表现-维持期 二、蛋白质代谢产物积聚 如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质的分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快，预后差。 氮质血症时，血内其他毒素物质如酚、胍等亦增加终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。 临床表现-维持期 三、全身并发症 各系统的中毒症状 ⑴ 消化系统症状(最早累及):恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血等。 ⑵ 呼吸系统症状:容量过多引起急性肺水肿和肺部感染， 呼吸困难，咳嗽、憋气、胸痛等。 临床表现—维持期 ⑶ 循环系统症状：尿少、水钠潴留出现高血压、心力衰竭、肺水肿；毒素滞留致心律失常、心肌病变。 ⑷ 神经系统症状：尿毒症脑病症状，意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等 ⑸ 血液系统症状：出血倾向、轻度贫血 ⑹ 其他：并发感染-少尿期最严重、主要死因 临床表现--恢复期 ⑴ 肾小管细胞再生修复、肾小管完整性恢复。 ⑵ 肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。 ⑶肾小管上皮细胞功能多在3-6个月恢复正常。 临床表现-恢复期 ⑷ 少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。每日尿量可达3-5L，可持续1-3周 ，每日尿量可成倍增加。 ⑸ 少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能的缺陷。 常见护理问题 1．潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调 与肾功能受损有关 2．营养失调：低于机体需要量 3．有感染的危险：与机体抵抗力及侵入性操作有关 4. 恐惧：与肾功能急剧恶化加重有关 治疗措施 （一）纠正可逆的病因 ，预防额外的损伤：去除原发病，补充血容量、抗休克和感染 （二）维持体液平衡 应坚持“量出为入”的原则，控制液体入量。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量400ml）也可按前一天尿量加500ml计算 衡量补液量适中的指标： 1．皮下无脱水和水肿征象 2．每日体重不增加，若超过0.5kg，提示体液过多 3．血清钠浓度正常。若偏低且无失盐基础，提示有液体潴留 4．中心静脉压在6～10cmH2O之间，若高于12cmH2O提示体液过多 5．胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液过多 6．生命体征正常。若心率快、血压高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多 治疗措施 （三）饮食和营养 尽可能胃肠道营养，利用胃肠道循序渐增热卡量 ，清淡流质或半流质，35k/kg.d。以碳水化合物和脂肪为主，限制蛋白质﹤0.8g/kg.ｄ。 急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上。营养支持提供足够热量，减少体内蛋白分解 重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。每天热量35Cal/kg，其中碳水化合物提供约2/3，由脂类供应1/3。 治疗措施 （四）纠正高钾血症 血钾升高＜6.0mmol／L只需密切观察和严格限制含钾高的食物和药物，并口服离子交换树脂(每次15～30g，每日3次)。1g树脂可吸附1mmol钾离子。当血钾超过6.0mmol／L，应密切监测心率和心电图，并予以紧急处理。 治疗措施 纠正高血钾方法 1．拮抗钾对心肌的抑制作用:iV10%葡萄糖酸钙10ml 2．提高血pH同时促进钾离子向细胞内移动：纠正酸中毒 3．促进钾进入细胞内:50%葡萄糖+胰岛素 4．透析治疗 治疗措施 （五）纠正代谢性酸中毒 当血浆（HCO3-）低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100-250ml静滴 。严重的酸中毒应尽早透析治疗。 （六）纠正其他电解质紊乱 （低钠 低钙 高磷） 通过限制饮食中磷的摄入量来控制高血磷和口服磷结合药碳酸钙、氢氧化铝以减少胃肠道对PO43-重吸收。 治疗措施 （七）控制感染 ARF的感染发生率为30%-75%，常见于血液、肺部、尿路、胆道等，静脉通道、导尿管等也是引起感染的途径，应加强护理。预防性抗生素无效，早期IgG输入有减少炎性介质作用。根据细菌培养结果合理选用抗生素。 （八）治疗心力衰竭 扩血管、尽早透析；慎用洋地黄 、利尿剂、 治疗措施 （九）透析治疗 适应证：进行性氮质血症(血尿素氮＞36mmol/L )、高钾血症、肺水肿、心力衰竭、脑病、癫痫、出血、心包炎 1、间歇性血液透析：代谢废物清除率高、治疗时间短，但易有心血管功能不稳定（低血压） 2、腹膜透析：无需抗凝但透析率低偶发腹膜炎 3、连续性肾脏替代治疗：血流动力学稳定连续、缓慢、等渗地清除水分和溶质，溶质清除率高，营养支持，清除炎性介质。 治疗措施 （十）出现多尿后的治疗：维持水、电解质酸碱平衡，控制氮质血症，防止各种并发症。部分多尿期持续较长，每日尿量多在4L以