股骨头无菌性坏死.ppt

20 * * 六、病 理 尽管股骨头坏死的发病机制仍未清楚，但骨坏死的病理改变却是一直的，可分为两个阶段 坏死期 骨组织和骨髓内细胞细胞的坏死，随后是细胞、毛细血管和骨髓基质的溶解 21 * * 修复期 早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入 骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始　 22 * * 结局 修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。 23 * * 10月 21月 男 27岁 酒精 塌陷 骨性关节炎 24 * * 10月 男 48岁 酒精 17月 塌陷 OA 22 25 * * 典型股骨头坏死病理学改变 关节软骨 硬化带 肉芽带 软骨下坏死 正常骨小梁 26 * * 由于引起股骨头坏死的病因、血管受损害的位置、速度、数量以及患者的修复能力不同其病理结局可有很大差异（局部、大部、全头坏死；内侧、中央、外侧坏死） 27 * * 10年后 男 35岁 酒精 完全修复 28 * 七、病理分期 1.股骨头无菌性坏死分期 软骨下溶解期 此期约有50％的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。 X线显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。 29 * Ⅱ期（坏死形成，头变扁前期）坏死区周边的修复过程明显 股骨头坏死期 临床症状明显，且较I期加重。 X光片显示：股骨 头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。 30 * Ⅲ期(塌陷期) 主要特征是关节面节段性塌陷 股骨头塌陷期 临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。 X光片显示：股骨头轻度变扁，有新月征（终板下线形骨折相当于X线上透明区，称之为“新月征”。），关节间隙轻度变窄。 * Ⅳ期(骨关节炎期) 进展为继发性骨性关节炎 股骨头脱位期 临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。 X光片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。 32 * 分期 法Ficat分期 0期 可疑或正常 Ⅰ期有症状，检查正常 Ⅱ期X线有骨密度改变 Ⅲ期软骨下塌陷 Ⅳ期股骨头变平，关节间隙正常 Ⅴ期骨性关节炎 33 * 34 * 35 * * 八、诊 断 病史：髋部创伤、类固醇激素、长期酗酒等 症状与体征： 疼痛 性质 部位有其特点 跛行 早期 后期 单侧 双侧各有不同 髋关节活动功能障碍 双下肢不等长、患肢肌肉萎缩 臀中肌试验（﹢）、 托马氏征（﹢） 36 * 诊断方法 影像学检查 主要包括X线检查、CT、MRI、同位素检查等。CT、MRI、同位素扫描检查的运用，为早期诊断带来了可能。 CT检查：正常股骨头表现外形光滑完整，骨小梁于股骨头中央稍粗，向股骨头周围呈分枝排列，称星状。坏死星状挤在一起或融合，星状征消失。 MRI检查：股骨头坏死早期因脂肪细胞死亡、减少，于关节面下可见一带状低信号，均匀一致，边界清楚，有时可延伸至股骨颈；随着病情的发展，坏死组织呈低信号，修复组织呈高信号。 37 * 诊断要点 病史，发病原因 症状：患侧髋部疼痛，呈隐钝痛，急性剧痛，部位在腹股沟中点，久站久行明显，跛行 体征：4字试验阳性，髋关节屈曲挛缩试验阳性，承重机能试验阳性。 辅助检查：X线，MRI 38 * 39 * * MRI、CT、ECT的诊断价值 MRI 对早期坏死很敏感，特异性好，受金属物影响 CT 对早期诊断不具备优势，准确反映塌陷 ECT 对早期坏死比较敏感，不受金属物影响，可重复性差、特异性低 40 * 41 * 42 * 43 * 风湿性关节炎：关节红肿，疼痛，游走性，抗O高。 类风湿性关节炎：晨僵，小关节，多称，可出现皮下结节， 血沉及类风湿因子高。 髋关节结合：低热盗汗，髋部脓肿，X线：骨破坏。 44 * L/O/G/O 股骨头无菌性坏死 * 2 * 3 * * 一、病名 股骨头坏死 股骨头缺血性坏死 股骨头无菌性坏死等 4 * 本病类似古代医学文献所称“骨痹”，“骨蚀”。 1907年Axhausen首先描述了股骨头无菌坏死。 发病年龄以儿童青壮年多见，男性多于女性。 5 * 3 6 * 7 * 股骨头坏死定义 股骨头坏死是指股骨头极大部分功能的损害（包括结构损害），结果可以导致股骨头塌陷和关节破坏。 8 * 9 * * 二、概 念 骨坏死是指骨的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修