第十一章抗病虫育种.pptVIP

（二）、微效基因遗传  作物的水平抗性或中等程度抗性多为微效基因控制的数量性状，属于微效基因遗传。抗、感品种杂交后，F2的抗性分离呈连续的正态分布或偏态分布，有明显的超亲遗传现象。抗性易受环境条件的影响，杂交后代群体多呈连续的正态分布或偏态分布。 如小麦对赤霉病的抗性和水稻对纹枯病的抗性等都是由微效基因控制的数量性状。许多作物对昆虫的抗性也是由多基因控制的数量性状遗传。如玉米对玉米螟、水稻对二化螟、小麦对叶蝉、棉花对红铃虫等的抗性都属于多基因控制的数量性状。 值得注意的是，许多地方品种的抗病虫性是既有主基因控制的，又有许多微效基因参与，所以地方品种的抗病虫性多数表现广谱、持久，在抗性育种工作中要加强对地方品种中抗性资源的发掘和利用。 （三）、细胞质遗传  也称非染色体遗传，即控制抗性的遗传物质涉及到细胞质中的质体和线粒体，与染色体无关。细胞质遗传的抗性特点是：抗、感亲本杂交时，正、反交所得到F1植株抗性表现不一样，抗性表现为母本遗传，或者抗、感亲本杂交后代自交或与亲本回交，抗性不发生分离。这方面的报道不多。 1961年Mercado 首次报道了玉米T型雄性不育细胞质控制对玉米小斑病T小种的感病性，具有N细胞质或其它类群不育细胞质的玉米都抗T小种，1970年美国因大面积种植含有T型雄性不育细胞质的玉米杂交种而造成玉米小斑病的大爆发，损失惨重。 二、基因对基因学说? 寄主植物的抗病性不仅取决于其自身所携带的抗病基因，而且也取决于病原菌的毒性基因即抗性是寄主与寄生物双方的基因型互作的结果，是由寄主的抗病基因与病原菌的致病（毒性）基因共同决定的。但是，它们又有各自独立的遗传系统。 Flor（1956）在亚麻抗锈病的研究中，从寄主植物与病原菌的相互关系角度出发，发现寄主的抗病基因与病原菌的致病基因之间存在着基因对基因的关系。 即针对寄主方面的每一个抗病基因，在病原菌方面迟早要出现一个相对应的毒性基因，毒性基因只能克服相对应的抗性基因而产生毒性（致病）效应。在寄主—寄生物体系中，任何一方的每个基因都只有在对方相应基因的作用下才能被鉴定出来。这就是基因对基因学说，也就是寄主和寄生物关系的基本模式。以两对基因为例说明如下： 表 基因对基因相互关系的模式--------------------------------------------------------------- 寄 主 基 因 型 病原菌 甲 乙 丙 丁小种 基因型 r1r1r2r2 R1R1r2r2 r1r1R2R2 R1R1R2R2---------------------------------------------------------------  0 A1A1A2A2 感 抗 抗 抗 1 a1a1A2A2 感 感 抗 抗 2 A1A1a2a2 感 抗 感 抗 3 a1a1a2a2 感 感 感 感--------------------------------------------------------------- 甲品种因不具备抗病基因而对4个生理小种均感病，乙、丙和丁品种分别具有抗病基因R1、R2，它们对0号生理小种均抗，表明0号生理小种不具备针对R1和R2的毒性基因，其基因型为A1A1A2A2，A1与A2为无毒性基因。 其后，在病原菌中又出现了分别对抗性基因R1和R2具有毒性的基因a1、a2；a1能克服R1，a2能克服R2，因而乙品种和丙品种分别感染1号和2号生理小种。丁品种兼具R1和R2基因，所以能抗1号和2号生理小种。但是在病原菌中又出现了兼具a1和a2基因的3号生理小种，因而使4个品种均感病。 Flor还发