非阻塞性冠状动脉疾病.pptVIP

Text in here 冠状动 脉痉挛 多发于病变冠脉 少发于正常冠脉 闭塞性 (透壁性/ST段抬高) 非闭塞性 (心内膜下/ST段下移) 单冠脉的主支/分支 单冠脉多个阶段 多冠脉同时痉挛少 发生率 前降右冠回旋对角支和后降支 （正常冠脉）右冠最多 其次为前降支 心电图演变 缺血期 ST段逐渐升高 再灌注期 ST段逐渐下降 ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。 ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。 4 5 8 7 9 6 持续时间 几十秒至 20-30min （短暂多见） 发作时间 定时性 周期性 年龄 年轻化 3 2 1 冠脉痉挛临床特征 * 冠脉痉挛的相关危险因素 糖尿病 高血压 消化系统疾病 饮酒 低镁 吸烟 血脂代谢紊乱 肌桥 内在遗传因素 明确因素 可能因素 * 发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移; 缓解时：ST段迅速恢复正常 ST段 T波 QRS波 心律失常 各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速 、室颤 ST段明显抬高前T波幅度增加 有时发作较轻者仅有T波高尖 发作时：R波幅度相应增高或时限增宽 S波的幅度变小 冠脉痉挛心电图特点 * 冠脉 痉挛 冠脉 血栓 心肌耗氧↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 心室肌张力↑ 冠脉 硬化 心肌供氧 ↓ 心肌缺 血缺氧 心绞痛 刺激神经末梢 乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积 心绞痛发病机制 * 1 2 3 4 5 炎症 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构和功能紊乱 神经机制：自主神经功能失衡 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡 冠脉痉挛发病机制 * Content Title + ++ 自主神经对心脏的调节 * NE *应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐） *寒冷刺激 *剧烈运动 交感神经 + *夜间 迷走神经 + 节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE α β 冠状动脉舒张 冠状动脉收缩 *β受体阻滞剂 - 自主神经功能失衡 * 四个平衡 冠脉口径 TXA2/PGI2 ET/EDRF 交感/迷走 α受体/β受体 交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张 冠脉口径调节平衡 * 体液机制对冠脉痉挛的调节 促使冠状动脉收缩或痉挛 内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Y 抑制冠状动脉收缩或痉挛 P物质、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP） * 花生四烯酸 膜磷酯 PGG2/PGH2 TXA2 PGI2 血管收缩、血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶 （血小板） （内皮） ++ - - 磷酯酶 环加氧酶 TXA2 PGI2 ET EDRF 前列腺素(PG)代谢 体液平衡调节血管口径 体液机制对冠脉痉挛的调节 * 血小板与前列腺素（PG） 血 管 内 皮 素 （ET） 冠脉硬化 血流淤滞 血小板聚集 TXA2↑ 内膜合成PG↓ 内皮损伤 PGI2↓ 内膜合成ET↑ 心肌缺血 ET受体密度↑ ET↑ 强列缩血管 NE/5-HT缩血管增敏 破坏TXA2/PGI2平衡 冠脉痉挛 体液机制对冠脉痉挛的调节 * 炎症 1.CAS临床表现具波动性 2.相似的环境下并非均发作 3.发作期hsCRP↑ 强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎性因子 的刺激 调节酶类基因突变 血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应 血管内皮细胞结构/功能紊乱 代谢紊乱、吸烟等 氧化应激 血管内皮细胞的损伤 NO↓ET↑ 其他机制 * 冠脉痉挛 血管收缩 物质 内皮功能受损 交感张力亢进 炎症介质 增多 ↑ 机制总结 * 典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复 非典型患者或不能捕捉到发作时心电图