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CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡有关基因caspase3和survivin作用 文档信息 属性： Doc-03D0MA，doc格式，正文9293字。质优实惠，欢迎下载！ 说明： 作为医药学资料、医学资料的写作参考资料，提供解决怎么写及格式等相关问题。 适用： 作为文章写作的参考文献，解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡有关基因caspase3和survivin作用 2 1 材料和方法 3 2 结果 5 3 讨论 5 文2：CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡相关基因caspase3和survivin作用医学论文 7 1 材料和方法 8 2 结果 10 3 讨论 11 参考文摘引言： 12 原创性声明（模板） 13 文章致谢（模板） 13 正文 CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡有关基因caspase3和survivin作用 文1：CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡有关基因caspase3和survivin作用 ［ABSTRACT］ Objective To study the effect of peptide seals on CD59 to HeLa cells， detect expression of apoptosisrelated gene survivin， caspase3 in HeLa cell and investigate the mechanism of peptide seals to CD59 in inducing apoptosis of HeLa The peptide seals to CD59 were put into HeLa cells. Expressio of caspase3 and survivin were detected by immunohistochemistry after interaction with peptide seals for 12 and 24 hou， respectively. Results Expression of caspase3 increased， while survivin decreased with increase of dosage of the peptide seals and prolongation of action time. Conclusion The peptide seal to CD59 can downregulate the expression of survivin， activate caspase3 and play a great role in enhancing the apoptosis of HeLa cells. ［KEY WORDS］ Antige， CD59; Peptide seal; Survivin; Caspase3; Immunohistochemistry CD59是一种以糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚着于细胞膜表面的具有抑制补体效应功能的糖蛋白。它可以通过与C8或C9的竞争性结合而抑制攻膜复合体MAC在细胞膜的形成，是宿主细胞免受活化的补体攻击的最重要的补体调节蛋白。全球医学界始终致力于寻找特异性作用于肿瘤组织或细胞的抗瘤药物。以单克隆抗体为主要载体的“生物导弹”以其特异性高、毒性小等优点，曾被寄予很大的希望。但是由于肿瘤免疫逃逸的问题，使得单克隆抗体的临床应用受到很大限制。研究发现，CD59与肿瘤的生长失控及转移密切相关[1]。由于在很多实体瘤细胞膜表面存在或者高表达CD59 等一系列的膜补体调节蛋白，使得肿瘤细胞逃脱了自身的免疫监视以及靶向单克隆抗体治疗中由补体介导的溶细胞作用[2，3]，免疫逃逸是导致众多肿瘤治疗方案失败的重要原因。目前，在实体肿瘤的免疫治疗中，一个更加有效的策略是使肿瘤细胞膜上的补体调节蛋白失活或不表达。国内外学者研究证实， CD59分子中N37～H44位氨基酸与人类糖尿病血管增殖症的发生密切相关[4，5]，但与肿瘤细胞逃逸信号密切相关CD59活性位点的研究国内外鲜有报道。本课题组利用噬菌体肽库筛选技术体外合成了可阻断与肿瘤逃逸相关的CD59活性位点的短肽封条[6]。本研究采用该短肽封条作用于HeLa细胞，观察其对HeLa细胞的封闭作用，并探讨其诱导HeLa细胞凋亡的可能机制。现将结果报告如下。 1 材料和方法 材料 1 000 mg/L的CD59位点的短肽封条由本课题