烧伤休克的防治补液PPT课件.pptVIP

二.微循环变化 （一）烧伤后微循环变化 微循环是循环系统的功能单位，也是体内重要储血库，其变化对循环系统功能和组织细胞的生理活动都有直接影响。 烧伤后，患部皮肤肌肉的血管通透性增高最显著，而远隔部位组织器官（肝脾肾）的通透性亦有一定程度的增高，这使得血浆一方面从烧伤创面渗出、丢失，同时也渗至远隔部位的组织间隙，导致循环血量减少，引起低血容量性休克。 第七页，共四十六页。 * 休克除了循环血容量不足，心功能不全和各种体液变化的直接作用外，还与全身微循环功能紊乱有关。 烧伤早期，在交感肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，是循环血流表现为“少灌少流”的特点，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，有助于组织液回吸收以补充血容量。随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使毛细血管前括约肌舒张。由于后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，伴随有微血栓形成，血流滞缓，层流消失，使血管成分析出聚集，后阻力增加，形成“多灌少流”的特点，加剧烧伤后的血管内液外渗。 第八页，共四十六页。 * 此外，严重烧伤休克时血流速度变慢，切变率降低，低分子白蛋白等外渗，黏度增大均加剧白细胞黏附、血小板聚集和血栓形成。烧伤休克时血细胞形态可发生明显改变，表现为血小板呈球形改变，红细胞和白细胞黏弹性（变形能力）降低；红细胞和血小板表面带的负电荷减少；这些都是烧伤后微循环障碍的促发因素。 第九页，共四十六页。 * （二）微循环变化的机制 1.血管内皮细胞变化 血管内皮细胞在维持正常微循环中起关键作用。严重烧伤后的应激损伤、缺血缺氧导致的酸中毒、内毒素、肿瘤坏死因子、氧自由基等物质均可造成内皮细胞受激或损伤，微血管通透性增高。 近年来，微循环功能不全所造成的灌流量、供氧量持续减低，被认为是重症休克发生的重要机制之一。 第十页，共四十六页。 * 2.烧伤皮肤血管内液外渗的发生机制 烧伤组织可分为三个区带：坏死凝固带、瘀滞带和充血带。血管内液外渗发生于后两者。目前认为其机制主要有以下三个方面： （1）毛细血管压力升高； （2）烧伤部位间质内静水压降低； （3）毛细血管通透性增高。烧伤后许多血管活性物质和炎症介质等参与血管通透性升高的发生。 第十一页，共四十六页。 * 3.烧伤抗渗出防治 毛细血管内液外渗防治在烧伤治疗中具有重要的意义。伤后尽早阻断毛细血管内液外渗，一方面可防止烧伤部位水肿发生，有利于创面早期处理。另一方面可阻止机体有效血容量减少和大面积烧伤患者发生休克，有利于稳定机体内环境并防止脏器损害。 第十二页，共四十六页。 * 4.烧伤后血管内液外渗自行停止的机制 烧伤部位体液渗出在伤后36~48h即可自行停止。 （1）血管内压及间质压恢复是烧伤渗出自行停止的机制之一，随着烧伤后时间的延长，瘀滞带和充血带恢复循环，充血消退或转为坏死，两种结局都将使血管内压升高在血管内液外渗中的作用。 （2）内皮细胞单层通透性增高自行逆转的可能机制。 第十三页，共四十六页。 * 三.心泵功能障碍 烧伤后大量液体丢失引起循环血量不足，使冠脉灌流减少和心肌供血不足，能量缺乏和酸中毒是心肌细胞能量代谢酶的活性受到抑制，影响心肌的舒缩功能。 第十四页，共四十六页。 * 烧伤休克的特点 1.烧伤病人休克为低血容量性休克，与急性失血性休克不同。烧伤病人的体液丢失和有效循环血量的减少是逐渐发生的，且有一定的规律性。体液渗出以伤后6～8小时为最高峰，36小时后开始回吸收。 2.体液丢失的主要成分是蛋白、电解质，因此有明显的电解质紊乱和血浆渗透压改变，主要表现为低钠、低蛋白血症。 3.代酸与呼碱并存。 4.烧伤病人发生休克的时间和程度与烧伤面积和深度有关。 5.烧伤病人休克重，极易诱发内脏并发症，如不能平稳度过休克期极易发生肾功能障碍和败血症，对预后有很大影响。 第十五页，共四十六页。 * 烧伤休克的早期诊断 1 神志方面的变化 早期多为烦躁不安，原因a创面疼痛刺激，b主要为中枢神经系统缺氧所致，病情加重则转为反应迟钝，神志恍惚，甚至昏迷 。 2 口渴 为烧伤休克早期常见的表现之一，一般需在体液回吸收阶段逐渐缓解。 3 血压的变化 低血压是诊断烧伤休克的一个重要指标，但不是早期指标。因为烧伤早期体液丢失和应激反应，引起交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量缩血管活性物质释放入血，引起血管的舒张与收缩平衡发生紊乱，造成阻力血管收缩和总外周阻力增加，故早期血压可维持在正常范围或略有升高，以舒张压增高较明显，突出变化是脉压变小。如不能得到充分的液体复苏，血压可明显降低。 第十六页，共四十六页。 * 4 心率增快 心率的变化可 作为诊断烧伤休克的早期指标之一。烧伤后血管活性物质释