内科学8版肝硬化PPT课件.pptVIP

原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑原发性肝癌。 肝性脑病： 第二十四页，共三十八页。 * 诊断 确定有无肝硬化 肝功能减退和门脉高压的临床表现 实验室检查 影像学检查 内镜检查 寻找肝硬化的原因 肝功能评估 第二十五页，共三十八页。 * 实验室和其他检查 血常规：贫血、血常规三系减少 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，ALT、AST?、胆固醇脂?、白蛋白?、γ-球蛋白?、PT ? 、PIIIP、透明质酸酶、板层素?。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常 腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出液之间 TB：淋巴细胞为主 PHC：血性 第二十六页，共三十八页。 * 影像学检查： X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张 B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水 CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 第二十七页，共三十八页。 * 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 专业医学。 知识课件。 第四篇 消化系统疾病 第十四章 肝硬化 （Hepatic cirrhosis） 第一页，共三十八页。 * 定义 病因及发病机制 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 治疗 第二页，共三十八页。 * 定 义 是一种常见的由不同原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。 多系统受累，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征。 常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 第三页，共三十八页。 * 病因和发病机制 病毒性肝炎 酒精中毒：80g/d, 10年 胆汁淤积 循环障碍 药物或化学毒物 免疫紊乱 自身免疫性肝炎 寄生虫感染 遗传和代谢障碍 血色病 肝豆状核变性 a-1抗胰蛋白酶缺乏 营养障碍 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎 十大病因 第四页，共三十八页。 * 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压 肝硬化的演变发展过程 第五页，共三十八页。 * 各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全 第六页，共三十八页。 * 临床表现 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 第七页，共三十八页。 * 代偿期 症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常 第八页，共三十八页。 * 失代偿期 肝功能减退症状 门静脉高压表现 全身多系统表现 第九页，共三十八页。 * 肝功能减退的临床表现 营养不良：一般情况差、消瘦乏力、精神不振，皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状：食欲差、恶心、厌食、腹胀、腹泻等， 黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，干细胞进行性或广泛坏死； 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 不规则低热 低蛋白血症 第十页，共三十八页。 * 内分泌紊乱 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用 甲状腺激素：TT3、FT3↓，FT4正常或偏高， 第十一页，共