炎症的基本病理过程.pptVIP

关于炎症的基本病理过程 第1页，共41页，编辑于2022年，星期一 1、引起变质的主要因素炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变；炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH降 低，K＋增多；炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死， 组织酶被释放和激活、K＋等，促进炎区 内组织溶解坏死 恶性循环。? 第2页，共41页，编辑于2022年，星期一 2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。 ①??? 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 第3页，共41页，编辑于2022年，星期一 ②? 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧化为主。 第4页，共41页，编辑于2022年，星期一 ●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易引起酸中毒。 第5页，共41页，编辑于2022年，星期一 2）理化性质改变 ①?PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎PH可达6.5～5.6。 第6页，共41页，编辑于2022年，星期一 ②渗透压改变 炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K＋释放由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多  （H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿 第7页，共41页，编辑于2022年，星期一 炎区内渗透压变化和H＋浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因 炎区不断扩大 组织细胞坏死崩解 对机体不利? 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎区周围细胞增生 利于炎区组织的修复 第8页，共41页，编辑于2022年，星期一 3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质，称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环改变，对炎症的发展具有重要的意义。 第9页，共41页，编辑于2022年，星期一 3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。  肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。