热射病的诊断与治疗课件.pptVIP

1 机体产热散热失衡 高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍） 产热＞散热 高温高湿环境 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 无效性汗分泌 持续高热 谢谢您的聆听！ 小草从地下探出头来，那是春天的眉毛吧？ 早开的野花一朵两朵，那是春天的眼睛吧？ 树木吐出点点嫩芽，那是春天的音符吧？ 解冻的小溪叮叮咚咚，那是春天的琴声吧？ * 热射病的诊断与治疗 一、定义及相关概念 1、中暑：是在高温高湿的环境下，机体由于产热散热失衡，体温中枢调节功能障碍或丧失，汗腺功能衰竭，电解质紊乱所导致的一系列临床综合征，依临床表现的轻重可分为热痉挛、热衰竭、热射病。 2、热射病（heat stroke,HS）：是中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。 3、热射病分类及发病率 分类： 劳力性热射病：多见于高温高湿环境下强体力劳动者，如军人、建筑工人等； 非劳力性热射病：多见于年幼、年长及有慢性基础疾病者。 发病率： 国内无准确报道; 国外－－美国 :17.6-26.5人/10万, －－－－－－－－－沙漠国家：250人/10万 2003年法国受热浪袭击10000万死于热射病。 2003年欧洲热浪令南欧35,000人丧生，其中法国14,802人 热！中国首启最高级高温应急响应江南高烧，热射病“带走”数十人 二、热射病的临床表现 三联症 高热：核心体温大于＞40℃（肛温） 无汗：皮肤干燥，潮红或苍白 昏迷：常伴意识障碍，抽搐或强直发作 热射病的临床表现 器官功能障碍 ARDS、 MOF 、MODS DIC、休克、心力衰竭 肝肾功能衰竭，横纹肌溶解 肠道功能衰竭 消化道出血，肠黏膜屏障破坏 脑水肿，颅内高压 内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等 实验室检查可以出现与上述临床表现相对应的广泛和严重的异常结果 肌酐（Creatinine Cr） 血尿素氮（blood urea nitrogen BUN） 肌红蛋白（myoglobin Mb） 肌酸激酶（creatine kinase CK） 胆红素和电解质变化 三、热射病的病理生理机制 内毒素模型学说 3 直接热损伤 2 产热散热失衡 1 1 机体产热散热失衡 高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍） 产热＞散热 高温高湿环境 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 无效性汗分泌 持续高热 2 直接热损伤 人类临界高体温阈值在41.6℃-42℃ 45min-8h 极高温度49-50℃，可耐受5min 直接热损伤导致蛋白变性 细胞膜完整性受损 细胞骨架与细胞核损伤 最后导致细胞死亡 2 直接热损伤 人类临界高体温阈值在41.6℃-42℃ 45min-8h 极高温度49-50℃，可耐受5min 直接热损伤导致蛋白变性 细胞膜完整性受损 细胞骨架与细胞核损伤 最后导致细胞死亡 3 内毒素模型学说 运动+高热 肠道血流量减少(约80%) 肠道菌群易位，大量内毒素入血 全身炎症反应、DIC、多脏器衰竭 肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏 四、诊断及鉴别诊断 （1）诊断：结合诱因（高温、高湿、运动）及临床表现，诊断一般无困难； （2）鉴别诊断：个别不典型病例注意与脓毒症休克、脑干出血等急症鉴别。 五、热射病的治疗 （1）治疗原则 突出“抢救”两个字； 抓住两个要关： 1、快速降温，2、多器官功能支持； 热射病的治疗应该理解为一切高难度、高强度、采用综合手段的抢救过程，其目的是降低病死率和致残率，有条件的医院应由ICU承担。 （2）快速降温 目标：2-3小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至38.5 ℃以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。 临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。 临床常用降温手段 物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等； 药物降温：冬眠疗法（可用氯丙嗪1～2毫克/公斤体重，肌肉注射或混于5%糖盐水中静脉注射）； 对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。 有争议的降温方法：冰水浴（理论上可行，临床实际操作困难）； 近年来公认有效的方法：持续性血液净化（ＣＲＲＴ）救治热射病具有独特优势。具体方法：初以室温的滤液进行血液滤过，核心温度降至３８ ℃后改为３５ ℃持续，直至病情缓解。 临床常用降温手段 物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等； 药物降温：冬眠疗法（可用氯丙嗪1～2毫克/公斤体重，肌肉注射或混于5%糖盐水中静脉