作用于血液及造血器官的药物.ppt

一、抑制血小板代谢的药物 （一）环氧酶抑制药 阿司匹林（aspirin ）又称乙酰水杨酸 50-75mg抑制环加氧酶 ： 1、 在血小板: 对酶不可逆性抑制, TXA2 生成↓ ↓ ，抗血小板聚集。 2、在血管内皮：前列环素（TXA2对抗物）↓，但对酶的抑制，可逆。 防治血栓栓塞性疾病：急性心肌梗死、不稳定性 心绞痛、一过性脑缺血（再梗死率↓死亡率↓）。 第31页，共56页，编辑于2022年，星期四 二、增加血小板内cAMP的药物 双嘧达莫（潘生丁） 作用：使cAMP↑ 作用机制 （1）抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP含量； （2）激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶活性， 使cAMP增多; （3）增强PGI2活性； （4）促进血管内皮细胞PGI2的生成 。 （5）轻度抑制血小板的环氧酶，使TXA2合成↓ 应用：防止血栓形成，常与华法林合用。 第32页，共56页，编辑于2022年，星期四 三、阻碍ADP介导的血小板活化的药物 噻氯匹定(ticlpidine) 强效血小板抑制剂： 能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。 干扰血小板膜糖蛋白 Ⅱb／Ⅲ a受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。 第33页，共56页，编辑于2022年，星期四 应用：预防心肌梗死复发、一过性脑缺血、中风、不稳定心绞痛等。主要用于不宜用阿司匹林病人。 不良反应：抑制骨髓（1%）、各种血细胞减少。 第34页，共56页，编辑于2022年，星期四 第四节 促凝血药（止血药） 维生素K(VitaminK) K1 来源于植物（苜蓿、波菜、西红柿等） 脂溶性 K2 肠道细菌合成（鱼粉中提取） K3, K4 人工合成，水溶性。 作用：参与合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，促进凝 血。 第35页，共56页，编辑于2022年，星期四 [药理作用] 维生素K作为γ-羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的合成。 这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成9～12个γ-羧谷氨酸，才能使这些因子具有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。维生素K缺乏，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。 第36页，共56页，编辑于2022年，星期四 [临床应用] 1、维生素K缺乏引起的出血： (1)吸收障碍（阻塞性黄疸、胆瘘、长期腹泻） (2)合成不足（新生儿、早产儿出血、长用广谱 抗生素） 2、拮抗药——香豆素类、水杨酸类引起的出血。 3、治疗敌鼠钠（香豆素类鼠药） 4、胆石症及胆道蛔虫性胆绞痛（原理不明，但疗效 优于阿托品） 第37页，共56页，编辑于2022年，星期四 1、iv维生素K1过快面部潮红、出汗、胸闷血压 骤降等。 2、较大剂量K3——引起早产儿、新生儿高铁 血红蛋白血症及溶血， 3、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者也可诱发溶血。 [不良反应] 第38页，共56页，编辑于2022年，星期四 第五节 抗贫血药及造血细胞生长因子 贫血：红细胞或血红蛋白低于正常值。 1、缺铁性贫血（低色素、小细胞贫血）——我 国多见。 2、巨幼红细胞性贫血—由于叶酸、维生素B12缺 乏引起。 3、再生障碍性贫血—骨髓造血机能受损所致(治 疗困难) 一、抗贫血药 第39页，共56页，编辑于2022年，星期四 铁剂 硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁(iron dextran)等。 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。 第40页，共56页，编辑于2022年，星期四 关于作用于血液及造血器官的药物 第1页，共56页，编辑于2022年，星期四 教学要求 (一) 掌握肝素、铁剂、叶酸及维生 素Ｂ12的作用及应用。 (二) 熟悉华法