甲氧明的临床应用.pptVIP

13、以上是联合缩血管药的必要性，下面我们来看血管活性药的联合应用，来平衡氧供需的相关问题 * 14、各指南与共识建议：ICU血管活性药联合要重视对心脏的影响。保护心脏应该作为休克治疗整体策略的一部分，而在临床血流动力学治疗过程中，寻求最适心输出量和最佳心脏做功状态成为整个治疗策略的平衡点 * 15：2011年的一项研究总结了总结了α1在动物和人类心脏主细胞中的表达和功能，包括通过调控心肌细胞对抗应激性肥大、抵抗细胞凋亡、有益的营养作用、预~后处理以及正性收缩 Trophic：营养，post-conditioning：后处理；contractility：收缩性 * 16、右心室心肌在生理状态下， α1受体表现负性肌力作用，而在心衰状态下， α1受体由负性肌力作用转变为正性肌力作用，此时激动α1受体增强心肌收缩力是通过α1-A亚型发挥作用的 * 17、同时，α1激动剂不影响器官及微循环血流，对肝、肾血流以及空、结肠几乎无影响 * 18、研究显示，α1激动剂能有效维持血流动力学稳定，因其不具有β1激动作用，相较于去甲、多巴胺等，能达到治疗终点的同时又不增加心动过速风险，是ICU的理想药物，有益于血流动力学稳定，并增加氧供，安全有效 * 19、尽管脓毒症生存拯救（SSC）指南为整体治疗人群提供了建议，去甲肾上腺素是休克治疗的一线药物，但在许多情况下，个体化治疗方案是必要的，去甲肾上腺素是首选的一线血管活性药物，但在特定的情况下，可以使用α1激动剂、肾上腺素、血管加压素和血管紧张素II等替代和辅助药物 SSC：脓毒症生存拯救 * 20、以上是ICU中联合用药的原则以及α1激动剂在ICU中的有效性，下面我们来看高选择性α1激动剂的受体优势及临床应用 * 21、α1肾上腺素能受体分为三个亚型，α1A、α1B、α1D，甲氧明只作用于α1A与α1B，不增快心率 * 22、研究显示，α1激动剂能抑制脓毒症引起心肌细胞凋亡和心功能障碍，是通过激活心肌α1受体，从而增加了细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化，通过激活ERK1/2信号通路，抑制死亡受体和线粒体介导的凋亡途径减少心肌细胞凋亡，从而改善心功能障碍 ERK：细胞外信号调节激酶 * 23、诺复康-甲氧明的药理作用包括： 提升血压，尤其主动脉舒张压 改善组织氧供-需平衡，包括增加冠脉灌注压和冠脉血流量，并维持心内膜和心外膜血流比等 对心脏有调节适应和保护作用，包括对心肌缺血的预处理和后处理作用，以及改善慢性心衰患者的心功能 * 24、甲氧明升高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压和冠脉血流，并维持心内膜血流，不直接增加心肌耗氧量，能明显提高冠脉狭窄区域心肌血流量，其机制是抑制冠脉窃血 * 25、甲氧明对心脏具有保护作用，其作用于心肌层，α1A在心肌α1受体中占63%，对心脏具有良好的保护作用，其激动剂可作为治疗心肌疾病的策略；α1A和α1B受体激动剂对心脏有调节适应和保护作用，同时，对冠状动脉不起作用 * 26、甲氧明在心血管疾病中应用广泛，共识及专业书籍等推荐其可用于冠状动脉粥样硬化性心脏病、左心系统心脏瓣膜狭窄性心脏病、慢性心脏收缩功能不全急性心衰、心室肥厚性舒张性心力衰竭、肥厚性梗阻型心肌病、法洛氏四联症 * 27、总结甲氧明在ICU中应用，其可用于低血压、不宜或来不及补充大量容量患者，包括感染性休克、失血性休克、高危患者：严重创伤、心衰、大手术及器官移植术、各种原因引起的循环功能失代偿以及持续使用镇静药 * 29、诺复康甲氧明在ICU中的推荐用法用量为：建议5-10支溶于50ml生理盐水中，预负荷0.5~1mg，持续静脉泵注：1.5~15.0 μg/kg/min，短期静脉泵注最大剂量可达到20 μg/kg/min，单次静脉给予：1~2m，静注1min起效，维持5~15min，如不足可追加1~2mg，其半衰期小于1分钟 * 30、当然，还需要提醒各位老师注意，心率减慢的幅度和速度与诺复康给药方式、推注速度、药物稀释浓度密切相关，其中升压强度：诺复康2mg 大概等效于10mg麻黄碱、1/3去氧肾上腺素（血压上升幅度20-30mmHg），心率反射性减慢，幅度一般是10-15次/分，极个别心动过缓者：静脉推注阿托品（如 0.25mg），均可迅速缓解，老师您也知道，国内外专家提出在麻醉状态下，收缩压≥90～100 mm Hg，心率在50～60次/min，说明患者麻醉平稳，无容量不足及心衰表现，其实并不建议急于使用阿托品提升心率。所以防治低血压是维持循环稳定必要措施，其实过分担忧心率减慢风险并无必要 26、最后对今天介绍的内容做一简单总结，血管活性药是重症患者治疗中十分关键的环节，各类药物均有不足，联合用药是有效维持血流动力学稳定的重要方案之一。重症患者联合用药获益