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Slide No. * ? ? 4.妊娠糖尿病(GDM) 说明: 1. 1型(β细胞破坏,常引起胰岛素绝对不足):(1)自身免疫性:占1型的绝大多数,初发时自身免疫标志物,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD65)自身抗体,85%~90%可检出。本型儿童及青少年多见,但任何年龄甚至90岁均可发病。可合并其它免疫性疾病。 Slide No. * ? ? ①快速进展型:儿童多见,成人也可发生。常以酮症酸中毒发病。②缓慢进展型;成人多见。成人发病者又名成人晚发或成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)。(2)特发性:占1型的少数,无自身免疫的证据,某些表现为胰岛素缺乏血症且易发生酮症酸中毒,此型在非洲裔及亚洲裔更常见。另一类型在非洲发现,绝对需要胰岛素替代治疗呈间隙性,病人周期性发生酮症酸不毒。 Slide No. * ? ? 2. 2型(胰岛素抵抗为主,伴胰岛素相对不足;或胰岛素分泌缺陷伴/不伴胰岛素抵抗):病人常肥胖,不常发生但也可发生酮症酸中毒。由于高血糖尚不足以产生症状,即无症状期(asymptomatic period)可持续多年,其发生大血管及微血管并发症的危险性增高。常终生不需注射胰岛素而可维护生命。 Slide No. * ? ? 发病无自身免疫因素参与,但胰岛素抵抗,胰岛素分泌失代偿或胰岛素的作用正常分泌受损。因此血胰岛素常正常或偏高。随着发病机理的明了,本型病人会逐渐被划为其它相应类型,因此本型占的比例会逐渐减少。应注意非肥胖貌似2型DM者,其中部分人可能血中有β细胞自身抗体,此时在成人应诊断为LADA。 Slide No. * ? ? 3.其它特殊类型的糖尿病:包括一大类病因明确的糖尿病,WHO的报告中有一个详细的分类表。如MODY(成年发病型青年糖尿病)现在已弄清了它的几个特定的遗传缺陷,包括葡萄糖激酶基因、HNF4α基因、HNF1α和IPF-1基因。对母系遗传的线粒体基因缺陷糖尿病的研究,也日益深入。所谓的继发性糖尿病是一组病因明确的糖尿病,包括胰源性和内分泌功能紊乱以及药物引起的糖尿病。 Slide No. * ? ? 4.妊娠糖尿病(GDM):妊娠期发生或妊娠期首次诊断的DM,不论病人是否需胰岛素治疗,不论妊娠后是否还存在,可能在妊娠前为IGT只是未被识别。空腹或餐后血浆葡萄糖水平升高及有GMD高危因素者应行OGTT(高危因素:有IGT史、巨大胎儿史、高危人种、空腹或餐后血糖水平升高)。OGTT试验仍为75g葡萄糖不变。诊断标准同前述的非GDM。GDM包括IGT和DM二类。分娩6周或6周后应行75g葡萄糖OGTT,并依据此结果重新分类,分为DM、IGT或正常葡萄糖耐量。 Slide No. * ? ? 二、诊断标准 本次新标准与WHO 1985年标准的重大区别在于将空腹血浆葡萄糖(FPG)从7.8mmol/L降至了7.0mmol/L,这样与葡萄糖负荷后2h血糖值吻合度较高。另一个改革是将葡萄糖负荷后的血糖水平简化为负荷后2h一个点,取消了1h和3h二个点,这既减少了病人痛苦,又节省了经费,病人也易接受,临床工作可操作性强。 Slide No. * ? ? ? 血糖浓度(mmol/L) ? 静脉血浆 静脉全血 毛细血管全血 糖尿病 ? ? ? 空腹 ≥7.0(126) ≥6.1(110) ≥6.1(110) 或葡萄糖负荷后2h或二者 ≥11.1(200) ≥10.0(180) ≥11.1(200) IGT(糖耐量减低) ? ? ? 空腹(若测定) 7.0(126) 6.1(110) 6.1(110) 及葡萄糖负荷后2h ≥7.8(140) 及11.1(200) ≥6.7(120) 及10.0(180) ≥7.8(140) 及,11.1(200) IFG非糖尿病 性空腹高血糖症 空腹 ? ≥6.1(110) 及7.0(126) ? ≥5.6(100) 及6.1(110) ? ≥5.6(100) 及6.1(110) 2h(若测定) 7.8(140) 6.7(120) 7.8(140) 表2 糖尿病及其它类型高血糖症的诊断值 Slide No. * ? ? 注: (1)如为流行病学调查或人群筛查目的,可单独用空腹或口服75g葡萄糖后2小时值;如为临床DM诊断,必须经另一天的重复试验所证实,除非是明显的高血糖伴急性代谢代偿或有明显的症状。 Slide No. * ?
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