急性呼吸窘迫综合症第四军医大学2讲课文档.pptVIP

机械通气 适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应 无创机械通气 第二十八页，共四十五页。 第二十九页，共四十五页。 有创机械通气 积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg 第三十页，共四十五页。 保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退 严格控制输液量 第三十一页，共四十五页。 营养支持与监护 ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案 第三十二页，共四十五页。 急性呼吸窘迫综合症第四军医大学 第一页，共四十五页。 教学内容 ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS 第二页，共四十五页。 第一节ALI/ARDS 第三页，共四十五页。 重点 ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗 第四页，共四十五页。 病例 男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素 发热、咳嗽10天，气促2天 入住肾内科 ，抗心衰无效 HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2 第五页，共四十五页。 第六页，共四十五页。 （一）概念 急性进行性缺氧性呼吸衰竭 各种肺内外原因（排出心脏） 呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS） 肺微血管通透性↑肺透明膜形成 肺顺应性↓、V/Q失调 第七页，共四十五页。 全世界对ARDS的认知不容乐观 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。 第八页，共四十五页。 表1 ALI/ARDS发病危险因素 直接因素 间接因素 肺或胸部挫伤 败血症，脓毒症 误吸 严重的非胸部创伤 淹溺 休克 严重肺部感染 大量输血（输液） 吸入有毒气体 重症胰腺炎 氧中毒 药物过量 脂肪栓塞 体外循环 肺移植再灌注损伤 ? DIC 第九页，共四十五页。 机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调 （二）发病机制 第十页，共四十五页。 （三）病理 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成 第十一页，共四十五页。 病理改变：湿肺 正常肺 ARDS肺 第十二页，共四十五页。 第十三页，共四十五页。 （四）病理生理 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 第十四页，共四十五页。 　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 （五）临床表现 第十五页，共四十五页。 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠 2.症状 第十六页，共四十五页。 肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” 3.体征 第十七页，共四十五页。 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 （六）肺部X线表现 第十八页，共四十五页。 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 中期：发病1一5d 第十九页，共四十五页。 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气