急性有机磷农药中毒()讲课文档.pptVIP

阿托品化前每10－20分重复一次半量。 半衰期1－2h。病情好转或阿托品化后，1－2mg小剂量维持，2－6h一次。 维持用药时间：轻度1－2d、中度2－3d、重度3－5d或症状消失或ChE活性60%以上，停药观察。 阿托品化指征：瞳孔较前扩大，面红、口干、皮肤干、肺部罗音消失、心率加快。 第三十页，共四十四页。 阿托品中毒与阿托品用量不足鉴别 阿托品中毒 阿托品用量不足 体温 明显上升 正常 脉搏 明显加快 稍快或减慢 瞳孔 散大 正常或缩小 神智 谵妄狂躁 淡漠、昏迷 皮肤 红而无汗 湿冷多汗 呼吸道 分泌物减少 增多 膀胱 尿潴留 尿频 四肢肌肉 抽搐抓空 肌颤 停阿托品 病情好转 病情加重 第三十一页，共四十四页。 急性有机磷农药中毒()文档ppt 第一页，共四十四页。 理化特性 有机磷农药呈棕色油状物或结晶状，有强烈的蒜臭味，具有脂溶性和挥发性，难溶于水，对光、热、酸、氧较稳定，遇碱易分解失效。 基本化学结构相似： 第二页，共四十四页。 根据毒性大小分四类 剧毒类：LD5010mg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。 高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、久效磷、氧化乐果、DDV等。 中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸磷、乐果、乙硫磷、敌百虫等。 低毒类：LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷，氧硫磷等。 第三页，共四十四页。 根据所含成分分三类 流代磷酸酯类：如对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、甲基对硫磷等。 焦磷酸酯类：如八甲磷、特普、硫磷等。 磷酸酯类：如乐果、 DDV、敌百虫等。 第四页，共四十四页。 中毒原因 职业性：生产和使用过程中防护不周。主要通过皮肤和呼吸道中毒。 生活性：误服、误用、自服或他杀。主要通过消化道和皮肤中毒。 第五页，共四十四页。 毒物的吸收和代谢 有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜迅速吸收分布全身各脏器。 大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后毒性减低或失去。 排泄快。24h内均能经肾脏排出。体内无蓄积。 部分与各靶组织的ChE结合形成中毒酶。 少部分以原形存于贮存库，缓慢释放再循环重新分配。 第六页，共四十四页。 吸收和代谢示意图 第七页，共四十四页。 中毒机理：抑制AchE的活性 有机磷┼AchE→磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量积蓄，持续作用于chR，致胆碱能神经功能紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状。 第八页，共四十四页。 有机磷中毒机理及解毒图解 第九页，共四十四页。 1. 胆碱能神经和胆碱能受体的分布 交感和副交感神经节前纤维。（N1-AchR） 副交感神经节后纤维。（M-AchR） 部分交感神经节后纤维（汗腺分泌和肌肉的血管舒张神经）。（M-AchR） 全部运动（骨骼肌）神经。（N2-AchR） 中枢神经。（M-AchR、N-AchR） 第十页，共四十四页。 2. 胆碱能受体的分布和生理效应 眼 心 皮肤肌肉 腺体 神经 注：M-毒蕈碱样受体 N-烟碱样受 第十一页，共四十四页。 3．胆碱酯酶的分类和作用 名 称 真性chE（乙酰chE） 假性chE（丁酰chE） 分解最快的底物 乙酰胆碱 丁酰胆碱 Ach抑制效应 有 无 产生部位 神经细胞和骨髓红细胞 肝细胞、腺体 存在部位 中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板 神经胶织细胞、血浆、肝、肠粘膜、腺体 生理功能 水解Ach 不明 抑制后恢复 慢 快 全血中比例 60% 40% 第十二页，共四十四页。 4．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的转归 自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，不能再复活。 重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复活性。 第十三页，共四十四页。 5. 其它机理 直接作用于ChR，损害神经元，造成中枢神经细胞死亡。 抑制神经毒酯酶（NTE），导致有机磷中毒迟发性周围神经病（OPIDP）。 破坏溶酶体，导致磷酸酯酶和葡萄糖醛酸酶溢出，机体代谢功能紊乱。 第十四页，共四十四页。 临床表现 1.毒蕈碱样症状（Muscarine）： 过多的Ach持续作用于副交感神经和部分交感神经末梢的M-chR，而产生的异常兴奋症状。出现最早。 表现：腺体分泌增加、平滑肌痉挛和心脏抑制、血管扩张。 第十五页，共四十四页