小儿急性中毒.pptxVIP

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  • 2022-05-24 发布于湖北
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小儿急性中毒;定义:某些物质接触人体或进入体内后,与体液与组织相互作用,破坏机体正常得生理功能,引起暂时或永久性得病理状态或死亡,这一过程称为中毒。;;;【中毒得途径】 ;【中毒机制】;【毒物在人体内得分布与排泄】;急性中毒得诊断 --病史; 急性中毒得诊断 --病史;37;急性中毒得诊断 --体格检查;常见中毒得特征性症状与体征;呼物 气特 及殊 吐气 出味; 急性中毒得诊断 --??学检查及毒物鉴定;遇下列情况疑诊中毒: 1、集体同时或先后发病,症状相似得患者。 2、临床遇到病史不明,症状与体征不符,或各种病象不能用一种病解释得患者。 3、多器官受累或意识明显变化而诊断不明得病人。 4、病人经过“认为就是有效治疗”而收不到应有效果时。 5、病人具有某种中毒得迹象。;立即抢救,争分夺秒。 分四个步骤 尽快清除未被吸收得毒物 防止毒物吸收 促使已经吸收得毒物解毒与排泄 对症治疗 ; 根据毒物种类、进入途径与时间,采取相应排毒方法。;⑴催吐 : 适用24小时以内、神志清楚、一般情况尚好、年龄6月以上能合作得小儿。最好在服毒2~4小时内进行。 物理刺激催吐:简单易行 药物催吐:高锰酸钾、吐根糖浆;;禁忌: 严重腐蚀性毒物中毒或有食道静脉曲张得病人洗胃可至穿孔或大出血。; 毒物进入肠道应服导泻剂,以使毒物尽快排出。但对强酸或强碱中毒及严重腹泻者禁用。泻剂得选择以对胃肠道黏膜没有刺激又能减少毒物吸收为佳。 临床最常用得就是 硫酸镁或硫酸钠。; 中毒时间稍久(一般超过4小时),毒物主要存留在小肠或大肠,有些中毒可使肠蠕动减弱,泻药不能发挥很好作用时,洗肠尤为必要。 ;促进毒物排泄; 毒物必须经肾脏排泄,血液中药物浓度较高,血循环与肾功能良好。; ①摄入大量可透析性毒物; ②血药浓度高,已达到致死量; ③临床症状中一般治疗无效; ④有肝、肾功能损害; ⑤已发生严重并发症。 本疗法适用于可透析毒物中毒,对分子量在350以下、水溶性、不与蛋白结合、在体内分布比较均匀得物质,可经透析排出体外。 ;血液灌流 此法就是将患儿血液经过体外循环,用吸附剂吸收毒物后再输回体内,应用指征与血液透析相同。有得毒物血液透析不能析出,用血液灌流则有效。 血浆置换 能清除患者血浆蛋白结合得毒物。 ;解毒剂得应用;高压氧仓治疗; 主要针对休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、抽搐、脑水肿、急性肝肾损害与过高热做紧急处理,以保护重要脏器功能,使患儿度过生命危险,重获新生。 ;几种小儿常见得急性中毒;有 机 磷 中 毒; 农业常用杀虫剂,对人、畜有很大毒性。 途径: 消化道误食、皮肤黏膜局部吸收以及呼吸道吸入。; 急性有机磷农药中毒就是指短时间内大量有机磷化合物进入人体与胆碱酯酶(ChE)结合后造成乙酰胆碱(Ach)蓄积,使胆碱能神经先兴奋后抑制,从而出现一系列中毒表现。 ;磷酰化ChE; Ach在体内大量蓄积,即可引起以Ach为递质得胆碱能神经功能紊乱,出现骨骼肌、平滑肌与腺体等过度兴奋而活动增强,最后转入抑制与衰竭得中毒症状。 ;胆碱能受体分为: 毒蕈碱型受体:分布于胆碱能神经节后纤维所支配得心肌、平滑肌、腺体等效应器官。 烟碱型受体:分布于植物神经节及骨骼肌得运动终板内。; ① 剧毒类: 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲 胺磷等; ② 中等毒类:如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻 瘟净等; ③ 低毒类: 如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等 ; (一)病史 有接触或服用有机磷农药史。 (二)临床表现 ; 出现较早,主要就是副交感神经末梢兴奋所至,表现为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛与分泌物增多、咳嗽、气促等。严重时发生肺水肿。 ; ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积与刺激 ,表现为肌束震颤,常先从小肌群如眼睑、面部、舌肌开始,逐渐发展至全身。甚至出现全身肌肉收缩。而后出现肌无力、瘫痪,可因呼吸肌麻痹而死亡。 ;4、其她症状 少数病人可出现上消化道出血,中毒性肝、肾病及

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