微生物课件(老师版) 第7章 肠杆菌科.pptVIP

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  • 2022-05-24 发布于未知
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微生物课件(老师版) 第7章 肠杆菌科.ppt

肠杆菌科 第七章 肠杆菌科 肠杆菌科概述 肠杆菌科的致病菌 ①致病菌:如伤寒沙门菌、志贺菌、鼠疫耶尔森菌等; ②机会致病菌:一部分细菌属于正常菌群,但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时,即可引起机会性感染,如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等; ③正常菌群转变为致病菌:如引起胃肠炎的大肠埃希菌,由于获得位于质粒、噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因后而成为致病菌。 肠杆菌科共同特性 (1)形态与染色 肠杆菌科共同特性 (2)培养特性: SS平板 混合细菌在SS平板 中国蓝平板 肠杆菌科共同特性  (3)生化反应:活泼。 乳糖发酵试验在初步鉴别肠道致病和非致病菌时有重要意义。   api-10S 低成本、简单、易用 12项生化反应结果 鉴定49种临床常见G-杆菌 (4)抗原结构 O抗原(菌体) :位于LPS层,属、种特异性,失去后产生S-R变异。刺激机体产生IgM抗体。 H抗原(鞭毛) :位于鞭毛蛋白,失去后运动消失,O外露(H-O变异)。刺激机体产生IgG抗体。 K抗原(荚膜) :位于O抗原外围,阻止O凝集。 肠杆菌科共同特性 (5)抵抗力: 肠杆菌科共同特性 (7)传播方式:粪-口途径,污染的饮水及食物、经消化道传播。   第一节 埃希菌属 一、生物学特性 大肠杆菌(图) 大肠杆菌(图) 2.培养特性与生化反应 E. coli在中国蓝平板24h菌落 大肠埃希菌在麦康凯琼脂平板上粘稠菌落的特征(18-24h) 大肠杆菌O157菌落(SS平板) KIA双糖管 (葡萄糖 ,乳糖 , H2S –,动力+) 肠杆菌科细菌在克氏双糖铁琼脂(KIA) 3.抗原构造--血清学分型基础 4.抵抗力 较强,55℃,60min或60℃,15min仍有部分细菌存活。 水中可存活数周至数月,在粪便中存活更久。 胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。 二 、致病性 致病物质 (2)毒素: 内毒素 外毒素: 不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ(LT-Ⅰ,LT-Ⅱ) 耐热肠毒素a,b(Sta,STb) 志贺毒素Ⅰ和Ⅱ(Stx-Ⅰ,Stx-Ⅱ) 肠集聚耐热毒素 溶血素A(Hly A) 肠毒素(LT、ST) LT(不耐热) :B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合     A亚单位穿膜作用于AC(腺苷酸环化酶)     ATP转化成cAMP, cAMP    水、电解质过度分泌,腹泻 LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75% ST(耐热)的中间产物为cGMP 耐热肠毒素 (Heat stable enterotoxin , ST ) 耐热,100℃,20min仍不被破坏 分子量小,免疫原性弱。 ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶,使胞内cGMP增加,在空肠部分改变液体的运转,使肠腔积液而引起腹泻。 ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。 (二)所致疾病 2.肠道内感染(外源性,某些血清型) ①肠产毒素型大肠埃希菌 (enterotoxingenic E. coli, ETEC) ②肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E. coli, EIEC) ③肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E. coli, EPEC) ④肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC) ⑤肠集聚型大肠杆菌 (enteroaggregative E. coli, EAggEC) ①肠产毒素型大肠埃希菌 (enterotoxingenic E. coli, ETEC) 致病物质 定植因子:使细菌黏附到小肠上皮细胞上 肠毒素:LT、ST 质粒介导编码LT-Ⅰ和STa。 LT-Ⅰ作用机制:(与霍乱肠毒素作用相似) 所致疾病:5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻 ②肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E. coli, EIEC) 不产肠毒素,质粒介导侵袭和破坏,侵袭结肠粘膜上皮细胞,与志贺菌相似。 细菌侵入结肠上皮细胞 生长繁殖,进入细胞质增殖 杀死感染细胞 导致组织破坏和炎症发生 所致疾病:侵犯较大儿童,成人,症状类似菌痢 ③肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E. coli, EPEC) ④肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC) 致病原因: 溶源性噬菌体编码毒素,产志贺毒素Stx-Ⅰ,Stx-Ⅱ,破坏肠绒毛结构(干扰蛋白质合成) 所致疾病:出血性结肠炎,溶血性尿毒综合症HUS(5岁以下儿童易感) 主要血清型O157:H7 美国“毒菠菜风波”与 O157:H7 在美国人的心目中,菠菜的重要程度不亚于大白菜在中国北方的地位,人们一年四

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