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- 约2.03千字
- 约 15页
- 2022-05-26 发布于重庆
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第二节 水肿 概念:机体组织间隙有过多液体积聚 使组织肿胀即水肿Edema。 1. 积聚潴留的液体量>体重10%, 有皮肤压痕为显性水肿。 2. 积聚潴留的液体量<体重10%, 无皮肤压痕为隐性水肿。 第一页,共十五页。 3. 积聚潴留的液体量少且弥漫性分布时, 无皮肤压痕为全身性水肿。 4. 积聚潴留的液体量限于局部组织间隙 时,无皮肤压痕呈局部性水肿。 5. 积聚潴留的液体量限于体腔内, 无皮肤压痕为浆膜腔积液。 例外:内脏局部水肿如肺水肿、脑水肿 一般不列入水肿范畴。 第二页,共十五页。 一、病因与临床表现: 1. 全身性水肿:以心、肝、肾疾病所致为主。 (1)心源性水肿:见于右心衰竭。 水肿特点: ◆见于身体低垂部位(踝、腰骶部); 活动后出现,休息后减轻/消失。 ◆对称性,凹陷性。 ◆上行性,发展缓慢,严重时出现浆膜 腔积液。伴尿少、体循环静脉瘀血 (颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性) 第三页,共十五页。 机制: 肝瘀血 ↓ 继发性醛固酮↑ ↓ 水钠潴留 毛细血管静水压↑ 肾小管重吸收正常 ↑ 右心衰→体循环瘀血→肾瘀血→肾小球滤过↓ ↓ ↓ 第四页,共十五页。 (2)肾源性水肿:见于各型肾炎和肾病 特点:自眼睑、面部开始,下行性、 发展迅速、重者全身水肿。 水肿组织软,移动性小。 伴少尿,尿检异常(蛋白、 血尿、管型)、血压升高与 肾功损害。 第五页,共十五页。 发生机制:钠水潴留为主要机制 肾小球滤过率↓→肾小管重吸收钠↑→钠水潴留 尿蛋白→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 肾缺血→肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固醇激活→钠水潴留 肾PGE2↓、PGI2↓→排钠↓ 第六页,共十五页。 (3)肝源性水肿:见于失代偿性肝硬化 特点:自足踝部开始上行发展,腹 水明显。伴脾大、腹壁V曲 张与食管胃底V曲张、蜘蛛 痣、黄疸与肝功障碍。 发生机制:门脉压力↑、低蛋白血 症、肝淋巴液生成↑、 继发性醛固酮↑ 第七页,共十五页。 (4)营养不良性水肿: 见于慢性消耗营养不良、蛋白丢失 性疾病、重度烧伤。 特点:自足踝开始、上行性发展至 周身。此前先有营养缺乏、 体重↓与消瘦史。 第八页,共十五页。 (5)其他原因的水肿: 粘液性水肿:见于甲减 特点:非凹陷性水肿,自胫前开始, 食欲下降、怕凉、倦怠。 机制:组织液中粘蛋白上升。 第九页,共十五页。 经前期紧张症: 特点:经前1~2周 睑、面、足踝部 水肿,伴乳房、盆腔胀坠感 药物性水肿:见于激素(肾上腺皮质、 雌、雄)萝芙木制剂、 甘草机制、硝苯吡啶…. 第十页,共十五页。 2. 局部性水肿: 局部静脉回流瘀滞: 静脉血栓,血栓性静脉炎、肿瘤压迫。 特点:见于某一肢体水肿,皮色暗红
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