酸中毒代谢性和呼吸性.pptx

代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低 [HCO3-]原发性降低: 致病原因引发降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引发降低 二、分类 AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型) 第1页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL-正常型) 1.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG增大, 血[CL-]正常 1.2 基本发病机制:不含CL-固定酸增多 缓冲 [HCO3-] (消耗性) 固定酸根 AG 增多固定酸根填补了HCO3-降低所 致负电荷降低, 不需[CL-]代偿性升高 第2页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 1.3 临床常见原因 固定酸增多 乳酸增多 酮体增多 严重肾衰 水杨酸大量摄入 第3页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1.3.1 乳酸增多 1.3.1.1 乳酸生成增多 缺氧 无氧酵解 肺疾患 休克 心衰 心搏骤停 严重贫血 1.3.1.1 乳酸利用降低 严重肝衰, 急性酒精中毒等引发糖异生障碍 第4页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1.3.2 酮体生成增多 糖尿病时糖利用障碍 β-羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 严重饥饿或禁食糖源断绝 脂肪 分解 第5页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 1.3.3 严重肾衰 GFR 肾小管泌H＋ 血HCO3- 有机酸根 AG AG增大型代酸 1.3.4 水杨酸大量摄入 第6页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2、AG正常型代酸(血CL-增高型) 2.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG正常, 血[CL-]增高 2.2 基本发病机制: HCO3-丢失过多 含CL-固定酸增多 [HCO3-] (丢失性) 固定酸根无增多 AG正常 HCO3-降低所致 负电荷降低由[CL-]填补 血[CL-] HCO3-丢失过多 第7页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因 肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入 第8页 第9页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3- 轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功效低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症 肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分显著 [HCO3-] AG正常 ----------------------------------------- 第10页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) NaHCO3 重吸收 NaCL重 吸收 2.4 血[CL-]升高机制 2.4.1 原尿中HCO3-降低 肾重吸收CL-增多 第11页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.4 血[CL-]升高机制 2.4.2 肠道吸收CL-增多 回结肠阴离子 交换泵活性 血[CL-] 醛固酮分泌 腹泻 体液量降低 第12页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 四、机体代偿调整 1、体液缓冲作用 [H＋]浓度 CO2呼出 中枢外周化学感受器 呼吸中枢 呼吸 通气 [H＋]及 [H2CO3] 2、肺调整作用 第13页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 3、肾代偿调整 肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔 [HCO3-] [H+] 碳酸酐酶 脱氨酶 4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换 可引发高血钾 第14页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 五、血气改变 pH: 代偿性 正常; 失代偿 降低 PaCO2: 降低(源于肺调整代偿) 肺对代谢性酸中毒代偿结果? 还是伴有呼吸性碱中毒? AB和SB: 均降低, ABSB AG: 增大或正常 第15页 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体影响(两抑制一兴奋)