现代医学休克讲述.ppt

* 休 克 s h o c k 第一页，共三十八页。 休克研究的历史1731年Henry Francios Le Dran将shock应用于医学 19世纪，Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹” 20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说 现代研究： 在已有研究的基础上深入细胞分子水平 第二页，共三十八页。 休克的概念 休克系各种致病因素作用于机体，使其循环功能紊乱，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。 第三页，共三十八页。 休克的病因与分类 一、病因 二、分类 按 病因 分类 按 始动环节 分类 第四页，共三十八页。 微循环 障 碍 失血 失液 烧伤 创伤 感染 过敏 心脏和大血管病变 强烈的神经刺激 SHOCK 第五页，共三十八页。 休克按始动环节分类 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 第六页，共三十八页。 休克按血流动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克 第七页，共三十八页。 休克的分期与发病机制 微循环 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期 第八页，共三十八页。 微 循 环 microcirculation 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉 第九页，共三十八页。 缺血性缺氧期 （代偿期 休克早期） 一、微循环的变化 二、微循环障碍的机制 三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制 第十页，共三十八页。 缺血性缺氧期 微循环的变化 毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著） 真毛细血管网关闭 动－静脉短路开放 微循环灌流减少（少灌少流） 第十一页，共三十八页。 微 循 环 microcirculation 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉 第十二页，共三十八页。 缺血性缺氧期 微循环障碍的机制 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（αβ） 血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素、内皮素等增多 第十三页，共三十八页。 缺血性缺氧期 微循环的变化的代偿意义 血液重新分布 自我输血 自我输液 第十四页，共三十八页。 淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期 休克期） 一、微循环的变化 二、微循环障碍的机制 三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制 第十五页，共三十八页。 淤血性缺氧期 微循环的变化 毛细血管前阻力降低 真毛细血管网开放 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集 微循环灌多于流（多灌少流） 第十六页，共三十八页。 微 循 环 microcirculation 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉 第十七页，共三十八页。 淤血性缺氧期 微循环障碍的机制 CO2、乳酸增多致酸中毒 局部舒血管物质增多——组胺、腺苷 血管平滑肌细胞膜超极化 内毒素作用——NO 血液流变学的改变 第十八页，共三十八页。 淤血性缺氧期 微循环变化失代偿的后果 自身输血、自身输液停止 恶性循环的形成 第十九页，共三十八页。 大出血 心输出量↓ BP↓ 交感神经兴奋 微动脉 微静脉 收缩 组织缺氧 毛细血管大量开放 组织低灌流 回心血量锐减 微循环淤血 第二十页，共三十八页。 微循环衰竭期 （不可逆期 DIC期） 一、微循环的变化 二、微循环障碍的机制 三、休克难治期微循环变化的代偿机制 第二十一页，共三十八页。 微循环衰竭期 微循环的变化 微血管反应性显著下降 真毛细血管内血液淤滞 DIC的发生 微循环麻痹（不灌不流） 第二十二页，共三十八页。 微循环衰竭期 微循环障碍的机制 DIC(disseminated or diffuse intravascular coagulation)的发生 全身炎症反应综合征（SIRS,systemic inflammatory response syndrome） 第二十三页，共三十八页。 休克与 DIC 的关系 休克与DIC相互因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素 第二十