慢性肾小球肾炎PPT课件.ppt

郑州市第七人民医院 慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis 第一页，共三十九页。 概述 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现，病情进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。 第二页，共三十九页。 病因 1、原发性肾小球疾病（多数） 2、急性肾小球肾炎（少数） 病因和发病机制 急性肾炎迁延不愈，病程在一年以上可转入慢性肾炎，大部分慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来 第三页，共三十九页。 病因和发病机制 内、外源性 抗原 相应Ab 肾小球沉积 CIC 循环免疫复合物的沉积 免疫炎症反应 第四页，共三十九页。 病因和发病机制 固有抗原 循环抗体 （肾小球基底膜 或上皮细胞) 原位免疫复合物 原位免疫复合物的沉积 免疫炎症反应 第五页，共三十九页。 非免疫因素 病因和发病机制 肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤 三高学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤过，引起肾小球硬化 长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤 脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化 第六页，共三十九页。 系膜增生性肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 病理 慢性肾炎有多种病理类型引起 第七页，共三十九页。 光镜：肾小球系膜细胞和基质弥漫增生 免疫病理：系膜区及毛细血管壁颗粒样IgA（IgA肾病）、 IgG或IgM（非IgA系膜增生性肾炎）沉积。 电镜：系膜区电子致密物沉积 左侧是正常，右侧是系膜增生性肾小球肾炎的模式图 主要的特点是系膜细胞和基质的增生以及上皮细胞足突的部分或广泛融合。 系膜增生性肾小球肾炎 第八页，共三十九页。 系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”，基膜增厚、不均匀 免疫病理：常见大量C3，伴或不伴IgG呈颗粒样沉积于系膜区及毛细血管壁 电镜：系膜区和内皮下可见电子致密物 左侧是正常，右侧是系膜毛细血管性肾小球肾炎的模式图 主要的特点是系膜细胞和系膜基质的增生，毛细血管袢呈“双轨征” 第九页，共三十九页。 膜性肾病 光镜：肾小球弥漫性病变。早期病变：免疫复合物在基底膜上皮细胞侧沉积；典型病变：免疫复合物刺激基底膜产生钉突样反应；晚期病变：基底膜广泛增厚固缩。 免疫病理：IgG和C3呈细颗粒状在肾小球毛细血管壁沉积。 电镜：早期见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物,若钉突形成,常伴广泛足突融合 左侧是正常，右侧膜性肾病的模式图 肾小球基底膜弥漫增厚 在上皮下有电子致密物沉积，形成钉突 足突细胞的弥漫融合 第十页，共三十九页。 局灶节段性肾小球硬化 光镜：病变呈局灶、节段分布 ，主要表现为受累肾小球节段硬化（系膜基质增多，毛细血管闭塞，球囊粘连等）相应肾小管萎缩、肾间质纤维化。 免疫病理：IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积 电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合 局灶性肾小球肾炎 局灶性：即部分肾小球。 节段性：即每个肾小球的部分毛细血管袢 第十一页，共三十九页。 临床表现 可发生于任何年龄，好发于中青年，男多于女 早期表现为乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差 水肿 蛋白尿 血尿 高血压 肾功能不全 第十二页，共三十九页。 临床表现 1、蛋白尿 正常尿蛋白定量＜150mg/d 尿蛋白常在1-3g/d 尿蛋白定量＞3.5g/d 称大量蛋白尿，多见于肾病综合征 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白通过 电荷屏障：肾小球滤过膜带负电荷、阻止含负电荷的 血浆蛋白通过 第十三页，共三十九页。 临床表现 2、血尿 正常尿沉渣红细胞＜3个/HP 血尿来源鉴别：采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形RBC血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿 第十四页，共三十九页。 机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压力在挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用。 环形、葫芦状RBC 非均一RBC 棘形RBC 尿沉渣镜检 临床表现 第十五页，共三十九页。 临床表现 3、水肿 基本病理：水钠潴留 A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡 B、高血压和毛细血管通透性增加会使水肿持续加重 第十六页，共三十九页。 临床表现 4、高血压 又称肾性高血压 机理 A：钠、水潴留 → 容量依赖