血液制品在血液病中的应用PPT课件.ppt

发病机制和病因 1、组织损伤，TF释放入血，激活外源性凝血途径 2、血管内皮损伤，启动内源性凝血途径 3、血小板活化，多部位促进凝血反应 4、纤溶酶激活，致凝血纤溶进一步失调 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。 常见病因有：感染、病理产科、创伤及外伤、ABO血型不相容的输血、肝脏疾病、APL及其它肿瘤 临 床 表 现 除原发病的临床表现外，主要出现 1、出血倾向 2、微血管栓塞 3、低血压或休克 4、微血管病性溶血 实 验 室 检 查 主要包括三方面： 1、血小板及凝血因子的消耗：如血小板计数的减少、PT的延长、Fb定量减少、ATⅢ含量及活性降低、血浆因子Ⅷ：C活性降低 2、继发性纤溶的实验室检查：FDP明显增多、3P试验阳性、乙醇胶试验阳性、D-二聚体水平升高 3、凝血酶生成的依据：凝血酶原碎（F1+2）、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定 DIC诊断标准 （一）临床表现 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列二项以上临床表现 （1）多发性出血倾向；（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞的症状、体征 （4）抗凝治疗有效。 （二）实验室检查指标异常 基层医疗单位DIC实验室诊断参考标准 1、血小板100×109/L或进行性下降； 2、纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降； 3、3P试验阳性； 4、PT延长或缩短3s以上或呈动态变化； 5、外周血破碎红细胞10%； 6、血沉小于15mm/h ; 7．血凝块静置2h内出现溶解现象：血凝块变小或完整性破坏， 或血块周边血清呈毛玻璃样浑浊. 在临床疑DIC的条件下，如以上中有3项符合，可考虑确诊DIC。 DIC严重程度的判断，目前尚无满意的标准,有学者提出下列标准供考 Fbg(g/L) PLT(×109/L) 轻 1 50 中 0.5～1.0 20～50 重 0.5 20 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 主要应与严重肝病及TTP、原发性纤溶相鉴别， 严重肝病时凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。 TTP以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，临床表现“五联症”，凝血指标正常。 DIC分期、实验室、治疗总结 临床分期 出血 栓塞 实验室检查 治疗 高凝期 － ＋ PT、APTT、TT↓ 3P（＋＋） Plt－/↓ ，Fbg－/↓ FDP/D-D－/↑ 原发病＋肝素 消耗性低凝期 ＋ ± PT、APTT、TT↑ 3P（＋） Plt↓ Fbg↓ FDP/D-D↑ 原发病＋肝素 补充Plt和凝血因子 纤溶亢进期 ＋ － PT、APTT、TT↑↑ 3P（±） Plt↓↓、Fbg↓↓、FDP/D-D↑↑ 原发病+纤溶抑制剂 补充Plt和凝血因子 1、原发病的治疗 必须强调原发病治疗的重要性。原发病的治疗和诱发因素的去除是随后进行抗凝和替代治疗的基础。 2、抗凝治疗 为目前治疗DIC的主要手段，肝素是最常用的首选药物。小剂量肝素（50-120mg/d）持续24小时静脉滴注是目前治疗DIC的新观点。 治 疗 近来有学者提出应用抗凝治疗的适应症： （1）DIC早期，血液处于高凝状态； （2）血小板及血浆凝血因子急剧或进行性下降， 迅速出现紫癜、瘀斑及其它部位出血倾向； （3）明显多发性栓塞现象； （4）顽固性休克伴其它循环衰竭症象，常规抗休克治疗无效。 肝素抗凝治疗迄今仍是终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血抗凝平衡的重要措施。 抗 凝 治 疗 肝素治疗的注意事项 （1）肝素治疗的禁忌症 （2）肝素血液学监护最常用者为APTT， APTT为70～100秒为最佳剂量，如采用凝血时间（CT）不应超过30分钟或PT为30～40秒。 （3）肝素过量的处理: 肝素过量的副作用在于出血，临床多见于肾脏及消化道。肝素过量用1mg鱼精蛋白中和1mg肝素，静脉注射，于5～10分钟内注完 （4）停用肝素的指征:诱发DIC的原发病已控制或缓解、临床症状明显好转、实验室检查接近或已正常。 感染性DIC，重症肝病DIC及新生儿DIC等，肝素使用尚存在争议。 低分子量肝素治疗 低分子量肝素具有抗凝作用较普通肝素弱，而 抗栓作用较强的特点。出血并发症少于普通肝素。血浆半衰期较长，近年来得到广泛应