泌尿系统梗阻课程案例.ppt

IVP 第六十二页，编辑于星期六：六点 二十分。 逆行性肾盂造影 第六十三页，编辑于星期六：六点 二十分。 右输尿管中上段结石 第六十四页，编辑于星期六：六点 二十分。 肾穿刺造影术 第六十五页，编辑于星期六：六点 二十分。 异位血管压迫输尿管 第六十六页，编辑于星期六：六点 二十分。 ↙ 右侧输尿管末端肿瘤 第六十七页，编辑于星期六：六点 二十分。 右侧膀胱肿瘤 第六十八页，编辑于星期六：六点 二十分。 MRI(MRU) 第六十九页，编辑于星期六：六点 二十分。 治疗 病因治疗（最根本） 肾造瘘术（危重时） 肾切除（患肾功能丧失） 第七十页，编辑于星期六：六点 二十分。 第三节 良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH） 第七十一页，编辑于星期六：六点 二十分。 前列腺为男性附性腺中最大的不对称的实质性器官，位于盆腔内。前列腺增生症是男性老年人最常见的疾病。 第七十二页，编辑于星期六：六点 二十分。 前列腺的解剖部位 第七十三页，编辑于星期六：六点 二十分。 第七十四页，编辑于星期六：六点 二十分。 第七十五页，编辑于星期六：六点 二十分。 前列腺的主要生理功能 1. 解剖上构成尿道前列腺部，能控制排尿。 2. 运输分泌物的功能。 3. 外分泌功能。 4. 内分泌功能。 第七十六页，编辑于星期六：六点 二十分。 流行病学 BPH是老年男性的常见病，自35岁起 前列腺可有不同程度的增生，50岁左右开始，增长速度加快，出现临床症状，持续至80岁左右速度放慢。 发病率随年龄递增，但是有增生病变时不一定有临床症状。40岁以上的男性中，8%有前列腺增生，80岁以上的90%有前列腺增生。 第七十七页，编辑于星期六：六点 二十分。 病因 其病因复杂，尚不完全清楚，可能与体内性激素平衡失调有关。 目前一致公认老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素。 第七十八页，编辑于星期六：六点 二十分。 第七十九页，编辑于星期六：六点 二十分。 BPH的发病原理 1. 激素与睾丸内非雄性激素物质的作用。 2. 细胞凋亡。 3. 多肽类生长因子。 4. 间质-上皮细胞相互作用。 第八十页，编辑于星期六：六点 二十分。 雄激素 睾酮是男性主要雄激素，在5–α还原酶的作用下，变为双氢睾酮。后者是雄激素刺激前列腺增生的活性激素。它在前列腺细胞内与受体结合成复合物，并被转送到细胞核中，与染色质相互作用而产生对细胞的分化和生长作用。 第八十一页，编辑于星期六：六点 二十分。 睾酮是调控前列腺生长的最重要激素。它可以直接刺激雄激素依赖组织如脑、骨骼肌和曲细精管上皮，但对于前列腺则须经过与核膜结合的5 -α还原酶转化为双氢睾酮之后方能发挥其生物效应。随着年龄增长，周围血中睾酮水平逐渐降低，而前列腺中双氢睾酮及雄激素受体却保持较高水平。因此，在前列腺增生过程中5-α还原酶起着重要作用。 第八十二页，编辑于星期六：六点 二十分。 细胞凋亡 正常前列腺的大小能保持恒定有赖于腺体内细胞的增殖与死亡保持平衡，随着男性进入老年期，体内各种激素水平及其他因素发生了变化，致使前列腺细胞增殖活性升高而细胞凋亡水平下降，最终前列腺组织因过度增生而导致前列腺增生的发生。 第八十三页，编辑于星期六：六点 二十分。 病理 前列腺由围绕尿道的尿道周围腺体和其外层的前列腺腺体所组成。前列腺增生主要发生在尿道周围腺体—移行带。 第八十四页，编辑于星期六：六点 二十分。 Mc Neal将前列腺功能、病理与形态学联系起来，按前列腺组织解剖学对前列腺各部作了新的命名。腺体分为三部分,最大的部分为外周带（peripheral zone）,其次为中央带（central zone）,两者占腺体的95％,其余5％为腺体移行带（transtitional zone）。 第八十五页，编辑于星期六：六点 二十分。 病理生理 1. 前列腺组织结构的病理变化 2. 膀胱流出通道梗阻的病理变化 第八十六页，编辑于星期六：六点 二十分。 前列腺组织结构的病理变化 前列腺增生以间质增生为主，间质中又以平滑肌增生显得更为突出。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。 第八十七页，编辑于星期六：六点 二十分。 膀胱流出通道梗阻的病理变化 BPH病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。 第八十八页，编辑于星期六：六点