狂犬病知识讲座.pptVIP

临床表现 本病全病程一般不超过6d。 除上述狂躁型表现外．尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。 第三十页，共五十六页。 实验室检查 第三十一页，共五十六页。 （一）周围血象及脑脊液 ??白细胞总数轻至中度增多(12.0～30.0×109/L)，中性粒细胞占80％以上。 脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。 第三十二页，共五十六页。 （二）病原学检查 病毒分离 取病人的唾液、，脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。 脑组织检查 取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体；或用RT—PCR检测狂大病毒核酸，任一项阳性时可确诊。 第三十三页，共五十六页。 （三）免疫学检查 1.抗原检测：可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。 第三十四页，共五十六页。 Positive dFA Negative dFA （The direct fluorescent antibody test） 直接荧光抗体检验 第三十五页，共五十六页。 诊断与鉴别诊断 第三十六页，共五十六页。 (一)诊断 1. 流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。 2. 临床表现：出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。 确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的尼基小体。 出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。 第三十七页，共五十六页。 （二）鉴别诊断 1.破伤风 破伤风有外伤史，患者牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无高度兴奋、恐水症状。预后良好。 2.病毒性脑膜脑炎 病毒性脑膜脑炎早期多有意识障碍和脑膜刺激征，对症治疗后大多康复。 3.脊髓灰质炎 第三十八页，共五十六页。 治 疗 第三十九页，共五十六页。 治疗 病死率几达100％，以对症综合治疗为主，包括： 1.严密隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。 2.加强监护治疗，包括给氧、必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。 第四十页，共五十六页。 程延安 教授 狂 犬 病Rabies 第一页，共五十六页。 概念 狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 第二页，共五十六页。 简史 我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 第三页，共五十六页。 简史 全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 第四页，共五十六页。 病 原 学 第五页，共五十六页。 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 A. Negri body. 尼氏小体 B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒 第六页，共五十六页。 病原学 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。 狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 第七页，共五十六页。 病原学 狂犬病毒易被灭活。 病毒耐低温。 豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 第八页，共五十六页。 病原学 野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 固定毒株的