危重病人凝血异常演示文稿.pptVIP

凝血酶原时间PT 反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。 当前30页，共41页，星期二。 反映外源凝血的筛选实验 参考范围 平均值为（12±1）s，超过正常对照值3s 为异常 凝固时间 血浆 ?组织凝血活酶（含TF） ?Ca2+ 当前31页，共41页，星期二。 青岛大学医学院附属医院 危重病人凝血异常演示文稿 当前1页，共41页，星期二。 危重病人凝血异常 当前2页，共41页，星期二。 当前3页，共41页，星期二。 脓毒症被认为是机体内环境失衡引起的过度炎症反应、出凝血异常及内皮细胞功能障碍的综合征 。 脓毒症是微生物感染引起的机体炎症反应和促凝血反应，这两者是密切相关的，炎症反应时产生大量炎症因子(如TNF-α、IL-6和IL-1β等)活化中性粒细胞、促进中性粒细胞和内皮细胞黏附、内皮细胞和单核细胞表达组织因子增加，促进凝血和抑制纤溶；而促凝血酶可以激活多种炎症通路。 当前4页，共41页，星期二。 血液凝固 血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域 2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积 3. 纤维蛋白凝块形成 ● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌” 当前5页，共41页，星期二。 动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主 静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主，指南中也不推荐抗血小板治疗。 附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂 未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主 已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施 当前6页，共41页，星期二。 静脉血栓形成低流速 对血小板依赖程度很低 静脉 T M PGI2 预防和治疗静脉系统血栓 抗凝治疗为主 当前7页，共41页，星期二。 动脉血栓形成 高流速、高度依赖血小板 动 脉 T M PGI2 预防和治疗动脉系统血栓 抗血小板+抗凝治疗 当前8页，共41页，星期二。 抗凝机制 正常止血机能 两个方面 四个因素 凝血机制 血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统 凝血与抗凝机制的病理生理基础 当前9页，共41页，星期二。 内皮损伤诱发血栓形成示意图 凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带 胶原 组织 因子 凝血酶IIa 血小板 激活 凝血酶原II ADP TXA2 凝血 瀑布 血栓 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板 聚集 凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集 Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428 当前10页，共41页，星期二。 传统凝血模式分为内源性及外源性 凝血途径 内源性(接触因子)途径 外源性(组织因子)途径 XIa XIIa IXa Xa IIa VIIIa Va VIIa 组织因子 纤维蛋白原 纤维蛋白 激活 激活 激活 激活 激活 激活 Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237 当前11页，共41页，星期二。 无论是动脉系统血栓还是静脉系统血栓均起始于内皮损伤，内皮损伤后暴露的组织因子启动了外源性凝血途径，随后生成了少量的凝血酶(II a因子)，这些早期生成的Ⅱa因子由于局部浓度低，并不直接激活纤维蛋白原成纤维蛋白，而是首先大量激活血小板，为进一步血栓形成提供了更多的平台，随后又激活V因子、Ⅷ 因子，最后激活了Ⅺ 因子。以血小板的磷脂表面为反应平台，Ⅺa因子进一步激活Ⅸ 因子生成IXa，Ⅸa因子在Ⅷ a因子的辅助下大量激活X因子生成X a. 当前12页，共41页，星期二。 XIa IXa VIIa - III IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白 Xa VIIIa Va 内源性凝血系统 （接触性血栓途径） 外源性凝血系统 （自身血栓途径） 修订的凝血模式 XIIa 血小板 激活 当前13页，共41页，星期二。 凝血因子 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅵ 不存在 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的