外周神经系统药理.pptVIP

新斯的明(neostigmine) 【体内过程】 1、有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。 2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。。 3、部分被血浆假性胆碱酯酶水解。 第62页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 【作用机制】 1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。 2、直接激动N2受体。 3、促进运动神经末梢释放Ach。 【药理作用】 骨骼肌的兴奋作用最强， 胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强， 心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。 第63页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 【临床应用】 1.重症肌无力 2.术后腹胀气和尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.非除极化肌松药中毒的解救 【禁忌症】 禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜 第64页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 溴吡斯的明(Pyridostigmine) 主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。 作用特点： 1.作用弱、起效慢、维持久(6-8h) 2.不良反应少，安全范围大。 第65页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 二、 胆碱受体阻断药 M胆碱受体阻断药 胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药 第66页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 阿托品(atropine) M 胆碱受体阻断药 【作用机制】 竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。 第67页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。 大剂量——对N1 (神经节)胆碱受体也有阻断作用。 阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。 第68页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 1.腺体 唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg) 对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用； 大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。 2.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹 【药理作用】 第69页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 3.平滑肌 作用特点：与平滑肌的功能状态有关 (1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。 (2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。 (3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。 (4)对胃肠括约肌的松弛作用不明显。 第70页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 4.心脏 (1)心率 心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，但作用短暂。 阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放 心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。 (2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。 第71页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 5.血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。 阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。(与M受体阻断无关) 第72页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 6.中枢作用 较大剂量（1-2mg/kg）——兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。 中毒剂量（10mg)——出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，运动失调，惊厥等。 第73页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 [临床应用] 1.解除平滑肌痉挛 2.抑制腺体分泌 (1)用于全身麻醉给药 (2)用于严重的盗汗及流涎症 3.虹膜睫状体炎 4.心动过缓及房室传阻滞 5.抗休克 6.解除有机磷酸酯中毒（阿托品化） [不良反应] 1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。 2、反刍动物瘤胃臌气。 阿托品+抗生素→细菌性腹泻 阿托品+地芬诺酯→非细菌性腹泻、慢性肠炎 第74页，共113页，2022年，5月20日，6点27分，星期四 组织器官 作 用 用 途 1.腺体 显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌 麻醉前给药、盗汗、