口腔组织病理学：龋病.pptVIP

病理变化 牙本质龋 临床意义：备洞时应彻底清除 细菌侵入层 病理变化 牙本质龋 坏死崩解层 位置：表层 光镜： 牙本质完全破坏崩解 病理变化 牙本质龋 牙髓-牙本质复合体的反应 成牙本质细胞的变性坏死 病理变化 牙本质龋 牙髓-牙本质复合体的反应 病理变化 牙本质龋 牙髓-牙本质复合体的反应 局限性牙髓炎症 病理变化 牙骨质龋 牙骨质暴露 老年人群 多发于牙颈部 进展快、累及牙本质 病理变化 牙骨质龋 早期表层下脱矿 酸和细菌沿穿通纤维(Sharpey’s纤维)通道侵入 到达牙骨质的层板，沿生长线向两侧扩展 牙骨质脱矿和胶原基质破坏 牙骨质沿生长线崩解 牙骨质龋 病理变化 牙骨质龋 病理变化 牙骨质龋 小 结 透明层 暗层 病损体部 表层 位 置 成 因 光 镜 偏 振 光显 微 镜 显 微 放射 摄 影 化 学 分析 釉质龋 分层 小 结 透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层 位 置 成 因 临床联系 牙本质龋 分层 小 结 釉质龋和牙本质龋中透明层成因有何不同？ 与“透明”相关的知识点： 牙本质—根部—透明层 透明牙本质 * 启发学生牙釉质是人体最硬的组织，是什么会使之破坏呢？机械？酸？ * 感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应 病理变化 釉质龋 病损体部 (body of lesion) 位置：最大，暗层表面 光镜：生长线、横纹较清晰 较透明 出现在100%病变中 病理变化 釉质龋 病理变化 釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层 病损体部 成因 进一步脱矿 孔隙增加、增大(5-25%) 树胶分子进入 折光系数相似 较透明 病理变化 釉质龋 表层 (surface zone) 位置：最表面 完整的一层 光镜：釉质生长线 和横纹较清晰 出现在95%病变中 病理变化 釉质龋 病理变化 釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层 表层 成因：再矿化 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 最早的表现为 釉质表面下方出现透明层 临床和X线检查都不易发现 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 透明层区域扩大 其中心出现暗层 即有再矿化现象 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 随着病变区的扩大 更多矿物盐丢失 暗层中央出现病　　　 可见明显的生长线、釉柱横纹 表面出现白垩色 外源性色素沉着而着色 棕色斑块 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 当龋达到釉牙本质界 即向侧方扩展 釉质出现广泛性损害 表层崩解、龋洞形成 病理变化 釉质龋 窝沟龋(pit and fissure caries) 病理变化 釉质龋 窝沟龋(pit and fissure caries) 病理变化 釉质龋 窝沟龋 与平滑面龋的关系 损害性质相同 进展形式不同 原因 釉柱排列方向不同 窝沟处釉柱向窝沟底部聚集 病理变化 釉质龋 进展形式 开始：窝沟侧壁脱矿 沿釉柱方向向深部扩展 超过窝沟底部： 融合三角形病损区 基底－釉牙本质界 顶－窝沟表面 病理变化 釉质龋 病理变化 釉质龋 进展形式 达釉牙本质界： 沿釉牙本质界扩展 口小底大的潜行性龋(under-mining caries) 病理变化 牙本质龋 来源 釉质/牙骨质龋 --深部进展 牙颈部牙本质暴露 --直接开始 牙本质龋(dentine caries) 病理变化 牙本质龋 牙本质龋和釉质龋的区别 牙本质有机物含量多，有机物酶解很重要 沿牙本质小管进展快 伴牙髓－牙本质复合体的防御反应 牙髓反应 修复性牙本质 病理变化 牙本质龋 牙本质龋 病理变化 牙本质龋 牙本质龋 病理变化 牙本质龋 光镜 透明层 脱矿层 细菌侵入层 腐败崩解层 病理变化 牙本质龋 透明层 位置：紧靠正常牙本质 镜下表现：均质透明状，小管结构不明显 病理变化 牙本质龋 透明层成因 再矿化 小管内矿物盐沉积 管腔封闭－透明牙本质/硬化性牙本质(sclerotic dentin) 意义 阻止细菌、蛋白水解酶的扩散 防御反应，慢性龋中可