医院糖尿病酮症酸中毒患者护理查房记录表.docx

重症医学科一病区护理查房记录表 科室：重症医学科一病区 2019 年12月31日 主持人 主查人 日期 2019.12.31 记录人 参加人员:全体护理人员、进修生及实习生 查房内容：1、病种 病人护理问题护理措施讨论情况 通过查房解决了哪些护理问题 查房目的：1.护理人员了解发病机制 2.掌握此病的临床表现及护理要点 患者基本情况 姓名 A 床号 9床 护理级别 特级护理 性别 男 年龄 68岁 入院时间 2019年12月26日 诊断 2型糖尿病伴有酮症酸中毒 肺炎 患者病情变化 原有9床张伟，男，68岁，因“烦躁、纳差一周，加重两天。”于2019年12月26日入院 患者一周来无明显诱因出现烦躁不安，纳差大量饮水，同时出现咳嗽、咳白粘痰。患者自觉食物无法下咽，进食时伴有恶心、干呕。昨日来患者上述症状加重，昨日清晨出现肢体僵硬、行动困难，如厕时摔倒，未出现昏迷、意识丧失、颅脑损伤等。于18点10分诊断2型糖尿病伴酮症酸中毒收住我科。 入科史 12月26日 患者神志清楚，精神差，自主体位，立即心电监护，鼻导管吸氧50ml/min,生命体征 T 35.5 ℃P 110次/分 R 30次/分 BP120/80mmHg spo2 95 积极完善相关检查，行Allen实验为阳性后，动脉置管、持续ABP监测，带入右颈内深静脉置管，按常规液体保持通畅，留置尿管胃管持续胃肠减压，行头孢他啶皮试结果为阳性。来时血糖18mmoL/L，遵医嘱给予静推5U以6U/h泵入，给予抗感染静脉营养控制血糖等对症治疗。 12月27日 患者间断发热最高体温达38℃，持续给予物理降温，头孢他啶、莫西沙星抗感染治疗，但效果不佳，至12月29日体温高达38.8℃，考虑糖尿病胃轻瘫胃内容物反流导致肺部感染，积极给予抗感染、胃肠减压、维持水电解质平衡治疗。 12月28日 患者生化检查钾k2.91mmol/L,Na171.0mmol/L,氯cl125mmol/L患者高钠、高氯、低钾,补充自由水及补钾治疗。白班患者尿量2000mL，于垂体后叶素静脉泵入控制尿量。 异常化验结果 尿酮体 2019.12.29 2019.12.28 2019.12.27 2019.12.26 阴性 弱阳性 1+ 2+ 血糖图 疾病知识的相关介绍 1.糖尿病是由胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起的，以高血糖为主要特征的一组多病因所致的代谢性疾病，久病可引起多系统损害。 糖尿病分型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。 2.2型糖尿病（T2DM）病因与发病机制 （1）遗传因素与环境因素：有明显的遗传性，遗传因素主影响B细胞功能。年龄、生活方式、化学毒物、应激等。 （2）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷：胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低（脂质超载、炎症） （3）胰岛A细胞功能异常和胰高血糖素分泌失调 （4）T2DM自然史：代偿—失代偿—IGR和糖尿病 3.并发症 （1）急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒、感染 （2）慢性并发症：大血管病变、微血管病变、神经病变、糖尿病足 4.糖尿病酮症酸中毒（DKA）:是由胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征。酮症包括酮血症和酮尿。酮血症是血清酮体积聚超过正常水平。酮尿是尿中有酮体排出。当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，产生大量酮体。酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，其中，乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，当代谢紊乱加剧，血酮持续升高超过机体的代偿能力时，便发生代谢性酸中毒, （1）诱因 1型糖尿病病人有自发DKA倾向，2型糖尿病病人在某些诱因作用下也可发生DKA常见诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、 妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激引起应激状态等。有时亦可无明显诱因。 （2）临床表现:早期酮症阶段主要表现有多尿、多饮、疲乏等症状，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、呼吸深快并有烂苹果味;病情进一步发展，出现严